重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴胺治療急性前壁AMl合并心衰對(duì)患者心率變異性的影響

新里程安鋼總醫(yī)院（455000）李蕭兵 關(guān)艷花

急性心肌梗死（AMI）是一種發(fā)病率與致死率較高的心血管疾病，臨床要及時(shí)盡早的進(jìn)行PCI治療，及時(shí)開(kāi)通血管，恢復(fù)心肌血流灌注[1]。雖然目前的治療手段在極大程度上恢復(fù)了患者的心肌缺血，降低了心肌損傷，但仍有部分患者易合并出現(xiàn)心力衰竭，導(dǎo)致預(yù)后較差，如何更好地控制患者病情進(jìn)展，改善預(yù)后成為臨床醫(yī)師關(guān)注及研究的重點(diǎn)[2]。為進(jìn)一步完善臨床治療方案，本研究在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上針對(duì)選取的49例急性前壁AMI合并心衰患者應(yīng)用重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴胺治療，以觀察其對(duì)患者心率變異性的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院于2 0 1 8 年1 2月～2020年12月收治的98例急性前壁AMI合并心衰患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各49例；試驗(yàn)組男性34例、女性15例；年齡45～77歲、平均年齡（60.37±1.56）歲；病程3～13年，平均（10.65±1.63）年。對(duì)照組患者男性35例，女性14例；年齡48～78歲，平均（62.58±1.67）歲；病程5～17年，平均（11.66±1.44）年。兩組患者基線資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可進(jìn)行對(duì)比研究。符合世界衛(wèi)生組織（WHO）對(duì)AMI的診斷[3]；符合AMI后心力衰竭[4]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：首次診斷為前壁AMI者；左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜50%；美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）分級(jí)[5]Ⅲ～Ⅳ級(jí)；發(fā)病24h內(nèi)完成血運(yùn)重建者。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心律失常、感染、電解質(zhì)紊亂及其他全身疾病患；嚴(yán)重低血壓者；起搏器植入者；有AMI病史者；甲狀腺功能不全者；對(duì)本研究中使用的藥物有過(guò)敏現(xiàn)象者；其他原因?qū)е碌膰?yán)重的充血性心力衰竭。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)研究批準(zhǔn)。

1.2 方法 對(duì)照組患者按診治指南[6]要求進(jìn)行常規(guī)臨床治療，接受調(diào)脂穩(wěn)斑、抗凝、抗栓、利尿劑、抗血小板、醛固酮受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等治療。觀察組則同時(shí)給予重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴胺進(jìn)行治療；重組人腦利鈉肽使用方法采用按負(fù)荷劑量（1.5μg/kg）靜脈沖擊泵入后，隨后按維持劑量[0.015μg/（kg·min）]進(jìn)行靜脈維持泵入，同時(shí)聯(lián)合多巴胺微量泵靜脈泵入，用量為2～5μg/（kg·min），均每天1次。兩組患者均連續(xù)治療5d。

1.3 觀察指標(biāo) ①采用西門子多普勒超聲儀檢測(cè)兩組患者左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)水平。②比較治療前后兩組患者每搏輸出量(SV)、心臟指數(shù)(CI)水平及心率，采用多普勒彩色超聲儀檢測(cè)。③應(yīng)用Holter檢測(cè)系統(tǒng)檢測(cè)心率變異性，包括竇性RR期間的標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、相鄰RR間期差值的均方根（RMSSD）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS22.0分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料與計(jì)量資料以[例(%)]、(±s)表示，運(yùn)用χ2、t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能 治療后兩組患者LVEF升高，試驗(yàn)組高于對(duì)照組，LVESD、LVEDD降低，且試驗(yàn)組低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)附表1。

附表1 兩組患者心功能指標(biāo)水平比較(±s)

附表1 兩組患者心功能指標(biāo)水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。

組別 例數(shù) LVESD(mm) LVEDD(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 49 51.74±6.65 46.96±4.95* 56.98±7.56 48.16±6.84* 37.92±3.33 42.63±8.26*試驗(yàn)組 49 51.83±6.85 42.13±4.69* 56.77±7.85 42.76±5.63* 37.84±3.25 48.54±9.14*t 0.066 4.958 0.135 4.267 0.120 3.358 P 0.948 0.000 0.893 0.000 0.904 0.001

2.2 SV、CI水平及心率 治療后兩組患者SV、CI水平升高，心率水平較治療前降低，且試驗(yàn)組SV、CI水平高于對(duì)照組，心率低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)附表2。

附表2 兩組患者SV、CI水平及心率比較(±s)

附表2 兩組患者SV、CI水平及心率比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。

組別 例數(shù) SV(mL/min) CI[L/(min·m2)] 心率(次/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 49 43.11±6.55 62.58±7.26* 1.44±0.37 2.45±0.53* 123.96±7.58 118.37±6.85*試驗(yàn)組 49 44.56±6.03 68.55±8.68* 1.56±0.53 3.67±0.64* 123.27±7.76 114.28±8.66*t 1.140 3.693 1.300 10.277 0.445 2.593 P 0.257 0.000 0.197 0.000 0.657 0.011

2.3 心率變異性 治療前，對(duì)照組與試驗(yàn)組SDNN、RMSSD水平比較，分別為（90.27±10.65）VS（91.56±11.48）、（20.47±5.97）VS（20.54±6.35），沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗(yàn)組SDNN、RMSSD水平為（112.39±4.98）m s、（3 3.4 7±5.1 0）m s，對(duì)照組為（102.36±6.44）ms、（24.61±4.12）ms，與治療前比，治療后兩組SDNN、RMSSD水平顯著升高，且試驗(yàn)組顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。

3 討論

合并心力衰竭是急性前壁AMI患者發(fā)生死亡的危險(xiǎn)因素之一，AMI急性期患者機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性不佳，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS系統(tǒng)）的高度激活狀態(tài)可進(jìn)一步影響心肌結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致心室重塑的發(fā)生，影響患者預(yù)后[7]。

重組人腦利鈉肽生物活性及結(jié)構(gòu)與人腦利鈉肽相似，可通過(guò)與利鈉肽受體A結(jié)合促進(jìn)心肌血管平滑肌細(xì)胞cGMP分泌，進(jìn)而降低肺毛細(xì)血管楔壓、全身動(dòng)脈壓及擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，達(dá)到降低心臟前后負(fù)荷的目的；還可抑制心肌纖維原細(xì)胞及血管平滑肌細(xì)胞毒性物質(zhì)的異常分泌，拮抗RASS系統(tǒng)狀態(tài)對(duì)靶器官造成的損害，延緩RASS系統(tǒng)進(jìn)展[8]。有研究[9]顯示，聯(lián)合小劑量多巴胺治療后，能夠發(fā)揮各自藥物的優(yōu)勢(shì)，彌補(bǔ)重組人腦利鈉肽的不良反應(yīng)，提升治療效果。本研究中，治療后試驗(yàn)組患者心臟超聲指標(biāo)LVEF、LVESD、LVEDD改善優(yōu)于對(duì)照組，且試驗(yàn)組SV、CI水平高于對(duì)照組，心率低于對(duì)照組。提示重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴胺治療急性前壁AMI合并心衰可改善患者心功能，更好的達(dá)到治療的目的。

AMI發(fā)生后患者可出現(xiàn)迷走神經(jīng)功能減低，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，當(dāng)出現(xiàn)這樣自主神經(jīng)系統(tǒng)功能失衡后患者的心率變異性會(huì)降低，心率變異性會(huì)降低也是患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[10]。心率變異性的分析方法屬于一種無(wú)創(chuàng)性的檢測(cè)方法，可有效評(píng)價(jià)患者的心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)功能，SDNN主要反映自主神經(jīng)系統(tǒng)功能總的調(diào)節(jié)活動(dòng)，RMSSD主要反映迷走神經(jīng)的調(diào)節(jié)活動(dòng)。本研究中，與治療前比，治療后兩組SDNN、RMSSD水平顯著升高，且試驗(yàn)組顯著高于對(duì)照組。PICC術(shù)心肌再灌注后可改善患者的遠(yuǎn)期心率變異性，本研究結(jié)果提示，重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴胺治療急性前壁AMI合并心衰可改善患者心率變異性，降低心肌損傷程度。重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴胺具有改善血流動(dòng)力學(xué)作用，同時(shí)還可以抑制交感神經(jīng)激活，改善自主神經(jīng)系統(tǒng)功能失衡，抑制AMI左室重塑、心力衰竭的進(jìn)展。

綜上所述，重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴胺治療急性前壁AMI合并心衰可改善患者心功能及心率變異性，降低心肌損傷程度，利于患者預(yù)后。