王耀田
(揚州洪泉醫(yī)院呼吸科,江蘇 揚州 225200)
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是臨床上常見的一種呼吸系統(tǒng)疾病。慢阻肺患者可出現(xiàn)呼吸道不可逆性氣流受限[1]。近年來,慢阻肺的發(fā)生率逐年上升。部分慢阻肺患者可合并有支氣管哮喘。臨床上多使用藥物對慢阻肺合并支氣管哮喘患者進(jìn)行治療。噻托溴銨是臨床上常用于治療慢阻肺合并支氣管哮喘的一種藥物。噻托溴銨具有療效好、藥效持續(xù)時間長等優(yōu)勢。但使用噻托溴銨對慢阻肺合并支氣管哮喘患者進(jìn)行治療時,改善其氣道阻力的效果較差。信必可都保屬于復(fù)合型藥物。使用信必可都保對慢阻肺合并支氣管哮喘患者進(jìn)行治療,可抑制其炎癥反應(yīng),改善其氣道阻力[2]。本研究主要是探討聯(lián)用信必可都保和噻托溴銨對慢阻肺合并支氣管哮喘患者進(jìn)行治療的臨床效果及對其肺功能、免疫功能及氣道阻力的影響。
選取2017年1月至2020年1月在揚州洪泉醫(yī)院進(jìn)行治療的92例慢阻肺合并支氣管哮喘患者作為研究對象。將其隨機(jī)分為對照組(46例)和觀察組(46例)。在對照組患者中,有男35例,女11例;其年齡為51~85歲,平均年齡為(70.5±1.6)歲。在觀察組患者中,有男33例,女13例;其年齡為52~85歲,平均年齡為(70.6±1.7)歲。兩組患者的一般資料相比,P>0.05。
對兩組患者進(jìn)行氧療、抗感染治療等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上,使用噻托溴銨對對照組患者進(jìn)行治療。噻托溴銨的用法是:經(jīng)口腔吸入,18 μg/吸,1吸/次,1次/d,共服藥14 d。聯(lián)用信必可都保和噻托溴銨對觀察組患者進(jìn)行治療。信必可都保的用法是:經(jīng)口腔吸入,160 μg/吸,1~2吸/次,2次/d,共治療14 d。噻托溴銨的用法與對照組患者相同。
觀察并記錄兩組患者的肺功能、免疫功能及氣道阻力指標(biāo)。使用肺功能檢測儀對患者的肺功能指標(biāo)進(jìn)行檢測。肺功能指標(biāo)包括用力肺活量、第1秒用力呼氣容積、第1秒用力呼氣容積/用力肺活量的比值及平均肺動脈壓。使用流式細(xì)胞儀對患者的免疫功能指標(biāo)進(jìn)行檢測。免疫功能指標(biāo)包括CD4+T淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)、CD8+T淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)、免疫球蛋白A及免疫球蛋白G。使用脈沖震蕩術(shù)對患者的氣道阻力指標(biāo)進(jìn)行檢測。氣道阻力指標(biāo)包括氣道總阻抗、氣道總粘性阻力及氣道周邊彈性阻力。
對本次研究中的數(shù)據(jù)均采用SPSS 26.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療后,觀察組患者的用力肺活量、第1秒用力呼氣容積均多于對照組患者,P<0.05;其平均肺動脈壓低于對照組患者,P<0.05;其第1秒用力呼氣容積/用力肺活量的比值大于對照組患者,P<0.05。詳見表1。
表1 兩組患者的肺功能指標(biāo)(±s)

表1 兩組患者的肺功能指標(biāo)(±s)
組名 用力肺活量(L) 第1秒用力呼氣容積(L) 第1秒用力呼氣容積/用力肺活量的比值 平均肺動脈壓(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=46)2.23±0.31 3.92±0.29 1.78±0.05 2.83±0.13 0.54±0.09 0.78±0.12 42.56±1.17 25.21±1.66對照組(n=46)2.24±0.30 2.53±0.28 1.79±0.04 2.02±0.14 0.55±0.08 0.60±0.11 42.55±1.19 33.89±1.67 t值 0.157 23.387 1.059 28.755 0.563 7.499 0.041 25.002 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
治療后,觀察組患者的CD8+T淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)低于對照組患者,P<0.05;其CD4+T淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)、血清免疫球蛋白A的水平及血清免疫球蛋白G的水平均高于對照組患者,P<0.05。詳見表2。
表2 兩組患者的免疫功能指標(biāo)(±s)

表2 兩組患者的免疫功能指標(biāo)(±s)
CD8+T淋巴細(xì)治療前組名 CD4+T淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)(%) 胞百治分?jǐn)?shù)(%) 血清免疫球蛋白A的水平(g/L) 血清免疫球蛋白G的水平(g/L)治療前 治療后 療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=46)26.15±1.47 35.01±1.49 36.60±1.15 28.99±1.02 2.23±0.33 2.81±0.29 8.92±0.26 11.89±1.01對照組(n=46)26.17±1.46 30.32±1.48 36.61±1.14 31.92±1.01 2.24±0.34 2.50±0.28 8.93±0.27 9.87±1.03 t值 0.065 15.146 0.042 13.844 0.143 5.216 0.181 9.497 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
治療后,觀察組患者的氣道總阻抗、氣道總粘性阻力及氣道周邊彈性阻力均小于對照組患者,P<0.05。詳見表3。
表3 兩組患者的氣道阻力指標(biāo)(kpa/L·s,±s)

表3 兩組患者的氣道阻力指標(biāo)(kpa/L·s,±s)
組名 氣道總阻抗 氣道總粘性阻力 氣道周邊彈性阻力治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=46) 0.47±0.05 0.30±0.02 0.54±0.13 0.29±0.09 1.21±0.13 0.75±0.26對照組(n=46) 0.46±0.04 0.39±0.03 0.52±0.14 0.39±0.08 1.22±0.12 1.01±0.24 t值 1.059 16.930 0.710 5.632 0.383 4.984 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
慢阻肺屬于典型的慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近年來,慢阻肺的發(fā)生率緩慢上升。在全球,年齡>40歲患者慢阻肺的發(fā)生率為1/10。早期慢阻肺患者僅可出現(xiàn)呼吸急促、氣短等癥狀。隨著病情的進(jìn)展,慢阻肺患者可出現(xiàn)咳痰、呼吸困難、四肢無力、食欲不振及體重快速下降等癥狀[3]。中重度慢阻肺患者存在明顯的肺功能障礙,甚至?xí)霈F(xiàn)間歇性呼吸衰竭。慢阻肺的發(fā)病與患者存在慢性炎癥有關(guān)。存在慢性炎癥患者的支氣管、上呼吸道及肺部組織等可直接受到損傷,炎癥長期侵犯其上述組織可使其發(fā)生慢阻肺[4]。慢性炎癥的發(fā)生與患者長期吸煙、吸入化學(xué)粉塵、周圍空氣污染及患有其他慢性肺病等有關(guān)。對慢阻肺患者進(jìn)行抗炎治療,可改善其肺功能障礙。噻托溴銨屬于抗膽堿能藥。使用噻托溴銨對慢阻肺患者進(jìn)行治療時,藥物與M受體產(chǎn)生競爭性關(guān)系,可調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)的功能,藥物與M1型、M2型及M3型毒蕈堿受體的親和力較高,可降低由膽堿能神經(jīng)介導(dǎo)下產(chǎn)生的神經(jīng)興奮性,緩解呼吸道平滑肌的異常收縮,充分?jǐn)U張呼吸道平滑肌,緩解氣道受阻的癥狀。噻托溴銨中有效成分的半衰期較長,其擴(kuò)張支氣管藥效的持續(xù)時間>24 h,藥效持續(xù)時間較長。噻托溴銨的給藥方式為吸入式給藥,可直接作用于靶目標(biāo),且患者呼吸道黏膜對藥物吸收的速度較快,藥效起效較快[5]。信必可都保屬于復(fù)合型藥物,其中含有β2受體激動劑、糖皮質(zhì)激素。使用信必可都保對慢阻肺患者進(jìn)行治療時,藥物中的糖皮質(zhì)激素可降低其β受體相關(guān)酶類物質(zhì)的活性,提高其β受體的活性,藥物中的β2受體激動劑可直接提高其β受體的活性,緩解其呼吸道平滑肌的異常收縮,改善其氣道受阻的癥狀。信必可都保的水溶性較高。信必可都保進(jìn)入患者體內(nèi)后,可與其組織黏膜充分接觸,快速崩解釋放藥物成分,使其快速產(chǎn)生酯化反應(yīng),進(jìn)一步與其黏膜組織中的脂肪酸物質(zhì)相結(jié)合,延長藥物的半衰期,發(fā)揮更加持久的藥效,抑制其炎性細(xì)胞因子的活性,改善其呼吸系統(tǒng)炎癥[6]。有學(xué)者認(rèn)為,聯(lián)用信必可都保和噻托溴銨對慢阻肺合并支氣管哮喘患者進(jìn)行治療,可緩解其呼吸道平滑肌痙攣,增加其通氣量,改善其肺功能,緩解其缺氧癥狀,控制其病情的進(jìn)展。本次研究的結(jié)果顯示,聯(lián)用信必可都保和噻托溴銨對慢阻肺合并支氣管哮喘患者進(jìn)行治療,可改善其肺功能、免疫功能及氣道阻力。