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胺碘酮治療心律失常的效果及對患者心功能與血清hs-CRP的影響

2021-08-31 03:47:54譚超
當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2021年24期
關(guān)鍵詞:心功能血清

譚超

(湖南省邵陽市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科,湖南 邵陽 422200)

心律失常發(fā)生原因主要是心臟活動起源或心臟在傳導(dǎo)過程發(fā)生障礙,從而導(dǎo)致心臟搏動的節(jié)律與頻率出現(xiàn)異常[1]。心律失常患者臨床癥狀多表現(xiàn)為心悸、胸悶、頭暈、低血壓、心房顫動等,嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)猝死。以往臨床治療中,主要采用普羅帕酮治療心律失常,該藥為內(nèi)科常用的抗心律失常藥物,藥效發(fā)揮快、作用持久,因此,常被用于室上性異位搏動、室上性心動過速等多種疾病治療中,療效確切。但若長期使用普羅帕酮治療,患者易出現(xiàn)負(fù)性心肌力的情況,不利于預(yù)后康復(fù)。胺碘酮屬于Ⅲ類廣譜抗心律失常藥物,其特有的電生理效應(yīng)及藥物作用能有效延長心臟活動的動作電位時(shí)長,治療室性和室上性心律失常效果顯著[2]。基于此,本研究旨在探討胺碘酮治療心律失常的臨床效果及對患者心功能、血清超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取本院2019年2月至2020年1月收治的82 例心律失常患者,根據(jù)治療方法的不同分為對照組與研究組,每組 41 例。對照組男 23 例,女18 例;年齡45~80 歲,平均(63.72±7.31)歲;病程2~9個(gè)月,平均(4.37±1.26)個(gè)月;基礎(chǔ)疾病:室性心律失常16例,冠心病12例,高血壓性心臟病 8 例,心肌炎 5 例。研究組男 21 例,女 20 例;年齡 43~82歲,平均(64.33±7.29)歲;病程1~10 個(gè)月,平均(4.88±1.39)個(gè)月;基礎(chǔ)疾病:室性心律失常15 例,冠心病13 例,高血壓性心臟病7 例,心肌炎6 例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。所有患者均對本研究知情同意并自愿簽署知情同意書。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)[3]:均符合心律失常相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)心電圖、超聲心動圖檢查確診;均伴有不同程度胸悶、心悸、心房顫動、低血壓等癥狀;對本研究藥物無過敏史。排除標(biāo)準(zhǔn):近期服用過免疫抑制劑治療者;合并哮喘等疾病者;伴有嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯者;合并肝、腎功能異常者。

1.2 方法 兩組入院后均給予β受體阻滯劑、利尿劑及洋地黃類制劑進(jìn)行抗心衰治療,并予以常規(guī)心電圖監(jiān)測。在此基礎(chǔ)上,對照組給予普羅帕酮(山東仁和堂藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H37020793)口服治療,第1周劑量為每次150 mg,每天3次;第2周及以后劑量改為每次100 mg,每天3次。觀察組采用胺碘酮[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H19993254]口服治療,第1周給藥劑量為每次200 mg,每天3次;第2周監(jiān)測心率為80~100次/min,心律失常發(fā)作頻率<10次/min,調(diào)整劑量為每次200 mg,每天2次;第3周監(jiān)測心率若<80 次/min,則將劑量調(diào)整至每天200 mg。兩組均連續(xù)治療4 周,治療期間密切觀察患者各項(xiàng)生命指標(biāo),若監(jiān)測發(fā)現(xiàn)心率<60次/min或QT間期有明顯延長的情況,則立即停藥,然后視患者實(shí)際情況適當(dāng)調(diào)整藥物劑量。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組臨床療效及治療前后心功能指標(biāo)和血清hs-CRP水平的變化情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn):患者胸悶、心悸、心房顫動等臨床癥狀完全消失,經(jīng)24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測顯示心率恢復(fù)正常,期前收縮次數(shù)減少>90%為顯效;患者胸悶、心悸、心房顫動等臨床癥狀基本痊愈,經(jīng)24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測提示心率期前收縮次數(shù)減少≥60%且<90%為有效;若以上各項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)均未達(dá)到甚至病情更加嚴(yán)重為無效[4]。總有效率=顯效率+有效率。心功能指標(biāo)檢測:治療前后采用超聲設(shè)備對患者進(jìn)行檢查,包括心率(HR)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、收縮壓(SBP)等指標(biāo)。血清hs-CRP水平檢測:分別在治療前后抽取患者空腹靜脈血3 mL,離心抗凝后置入全自動生化分析儀檢測,檢測方法為終點(diǎn)散射比濁法。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以“”表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 對照組顯效17 例,有效14 例,無效10例,總有效率為75.61%;研究組顯效23例,有效15例,無效3例,總有效率為92.68%。研究組治療總有效率高于對照組(χ2=4.48;P=0.03)。

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)與血清hs-CRP 水平變化情況比較 治療前,兩組HR、LVEF、SBP、hs-CRP 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后,研究組HR、SBP、hs-CRP水平均低于對照組,LVEF 水平高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)與血清hs-CRP水平變化情況比較()

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)與血清hs-CRP水平變化情況比較()

注:HR,心率;LVEF,左室射血分?jǐn)?shù);SBP,收縮壓;hs-CRP,超敏C-反應(yīng)蛋白

時(shí)間治療前治療后hs-CRP(mg/L)20.55±5.31 20.48±5.16 0.03>0.05 14.63±3.31 9.31±3.68 6.88<0.05組別對照組(n=41)研究組(n=41)t值P值對照組(n=41)研究組(n=41)t值P值HR(次/min)116.32±14.41 117.29±14.62 0.24>0.05 97.15±11.56 83.11±9.12 6.11<0.05 LVEF(%)43.15±6.48 42.67±6.33 0.14>0.05 52.24±8.16 63.31±8.32 6.08<0.05 SBP(mmHg)158.24±18.31 159.04±18.27 0.08>0.05 146.25±13.71 130.22±12.13 5.61<0.05

3 討論

心律失常是一種高發(fā)類心血管疾病,根據(jù)生理病理機(jī)制,臨床主要分為心臟起源異常(包括異位、室性心律失常等)和傳導(dǎo)途徑異常(包括沖動傳導(dǎo)、折返激動傳導(dǎo)等)兩類[5]。心臟電沖動頻率、節(jié)律、起源、傳導(dǎo)速度等發(fā)生異常是心律失常患者的主要病理特征,這些病理特征可引發(fā)胸悶、心悸、低血壓、氣促及頭暈等癥狀,甚至可能引起心衰而導(dǎo)致死亡,嚴(yán)重危害患者的生命安全。因此,探尋有效的治療方法具有重要意義。

目前,普羅帕酮與胺碘酮是臨床使用較為廣泛的兩種抗心律失常藥物。普羅帕酮是一種廣譜且高效的抗心律失常藥物,其作用機(jī)制主要通過β受體結(jié)合減緩心肌細(xì)胞膜外鈉離子內(nèi)流和心肌收縮初級的速度,進(jìn)而阻滯電沖動傳導(dǎo)途徑,降低心肌興奮性,有效延長電位時(shí)程及有效不應(yīng)期[6]。該藥雖能有效治療各類心律失常疾病,但有研究[7]認(rèn)為,長期使用普羅帕酮治療時(shí),可能會導(dǎo)致患者出現(xiàn)負(fù)性心肌力,從而減少患者心排量,總體療效欠佳。而后者胺碘酮則包含多種電生理效應(yīng),不但能中斷K+離子通道和心肌復(fù)極的途徑,還能阻滯Ca2+和Na+離子內(nèi)流,進(jìn)而有效減緩電沖動傳導(dǎo)的速度,降低竇房結(jié)的自律性及延長電位時(shí)長。本研究結(jié)果顯示,研究組治療總有效率高于對照組(P<0.05)。提示胺碘酮更能有效提高心律失常患者的臨床療效,臨床價(jià)值更高。分析原因?yàn)椋返馔旧砭哂孝箢惪剐穆墒СK幬锏男再|(zhì),能輕度非競爭性阻滯腎上腺素受體生成,促使冠脈及其周圍動脈得到有效擴(kuò)張,進(jìn)而恢復(fù)心肌微循環(huán),降低外周血管的阻力,改善心肌血氧供應(yīng),實(shí)現(xiàn)提高患者治療效果的目的。

另外,本研究結(jié)果還顯示,治療后,研究組HR、SBP、hs-CRP 水平均明顯低于對照組,而LVEF 高于對照組(P<0.05)。說明胺碘酮能明顯改善心律失常患者的心功能指標(biāo),抑制炎癥反應(yīng)發(fā)生,改善患者預(yù)后。分析原因?yàn)椋返馔獙儆讦率荏w抑制劑,可有效降低心律失常患者心肌細(xì)胞的收縮力,同時(shí)能有效減緩心率和減輕心肌受損程度,促進(jìn)受損的心肌細(xì)胞快速修復(fù),減輕對患者心臟系統(tǒng)造成的損害程度,最終達(dá)到改善患者心功能的目的[8-9]。而血清hs-CRP 是反映心律失常患者機(jī)體炎癥反應(yīng)的敏感標(biāo)志物,在心律失常、擴(kuò)張型心肌病患者中含量較高,因此,常被作為判斷患者預(yù)后的重要指標(biāo)[10]。本研究中,心律失常患者經(jīng)胺碘酮治療后血清hs-CRP 水平明顯下降,主要是因胺碘酮具有良好的抗炎作用,且藥效發(fā)揮快,能快速抑制炎癥反應(yīng)發(fā)生,延長心肌組織動作電位,進(jìn)而明顯降低血清hs-CRP水平。

綜上所述,采用胺碘酮治療心律失常的效果顯著,不僅能有效改善患者的心功能指標(biāo),還能有效抑制炎癥反應(yīng)發(fā)生,降低血清hs-CRP水平,明顯改善患者預(yù)后。

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