2型糖尿病性骨質疏松伴肱骨骨折的法醫學鑒定1例

馬 杰 郭金海 韓春如 謝春香 周建鵬 李 明（通訊作者）

（1.青海省黃南藏族自治州澤庫縣公安局，青海 黃南 811499；2.青海省黃南藏族自治州尖扎縣公安局，青海 黃南 811299；3.青海省黃南藏族自治州同仁市公安局，青海 黃南 811399；4.青海省黃南藏族自治州公安局，青海 黃南 811399）

一、案例資料

（一）簡要案情

李某，男，42歲，某日被人毆打后導致右上臂受傷，遂前往醫院就診。入院查體：右上臂上段輕度腫脹，壓痛（+++），可觸及骨擦感，伴肩關節活動受限。輔助檢查X線片顯示：右側肱骨中上段骨折、斷端錯位。入院診斷：1.右側肱骨中上段骨折；2.2型糖尿病。經完善各項檢查及穩定血糖后，行右側肱骨骨折內固定術。

（二）法醫臨床學檢查

被鑒定人術后3個多月到我單位進行損傷程度鑒定，自訴既往患有2型糖尿病10余年。

查體：自行步入檢查室，神清語晰，體格發育正常，營養一般，頭頸胸腹未見明顯異常。右上臂外側可見三處手術瘢痕，愈合良好，分別長11.2cm、3.3cm、1.6cm。右側肩關節活動可，與健側肩關節活動基本無異。

（三）影像學檢查

X線片顯示：右側肱骨中上段螺旋形骨折，骨皮質菲薄，骨小梁稀疏，管狀骨皮質指數為0.21，見圖 1。

圖1 右側肱骨中上段螺旋形骨折、骨皮質菲薄

L1-L4椎體雙能X線骨密度測量（DXA）：T值：-2.1SD，Z值：-1.4SD，屬骨量減少。

跟骨定量超聲檢測示：骨強度指數降低。

（四）鑒定意見

被鑒定人系2型糖尿病合并骨質疏松的基礎上因外力作用致右側肱骨中上段骨折，被鑒定人自身骨質病變程度重，外力作用輕微，不宜進行損傷程度鑒定。

二、討論

（一）糖尿病性骨質疏松及其特點

糖尿病性骨質疏松（diabetic osteoporosis，DOP）是糖尿病（diabetes mellitus，DM）患者常見的嚴重并發癥之一，表現為單位體積內骨量丟失、骨組織微結構改變、骨強度減低、骨脆性增加，易發生骨折的一種全身性代謝性骨病，其致骨折及致殘率較高［2］。

糖尿病分為1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）。T1DM患者骨質疏松的發生普遍而且也較為嚴重，骨量下降較為肯定［3］，而2型糖尿病（T2DM）骨代謝和骨轉換類型存在明顯的不一致性，其骨密度可降低、正常甚至增加，與骨質疏松之間的關系目前仍存在一定爭議。例如，Gregorio等［4］發現T2DM患者骨密度較健康對照組顯著下降，而Kwon等人［5］的一項研究顯示，T2DM女性患者的骨密度要高于健康對照組。但最近的一項對照研究顯示，在T2DM患者中，血糖控制不佳的患者比血糖控制良好的患者骨折發生的風險增加了47%-62%［6］。

此外，在T2DM患者中，骨的形成與骨的吸收同時相應減少，這種低骨轉化率雖然會使骨量丟失減少，骨密度有所升高，但骨轉化減少另一方面也會影響對骨微損傷的修復，從而造成骨質量的下降，骨脆性增加，也會使骨折發生率升高［7］。2型糖尿病性骨質疏松癥患者的骨折率與骨密度并非呈絕對負相關，單獨使用骨密度判斷2型糖尿病性骨質疏松癥患者的骨生物力學特征可能會存在偏差。

（二）2型糖尿病性骨質疏松癥的診斷與骨生物力學評價

2型糖尿病性骨質疏松屬于繼發性骨質疏松，其診斷標準同原發性骨質疏松，為骨密度低下和（或）脆性骨折［8］。臨床上骨質疏松癥長期局限于雙能X線骨密度儀（DXA）檢測骨密度作為診斷金標準（T值≤-2.5SD），卻忽視了骨強度的概念。有研究表明，骨密度僅能反應骨強度的60%-70%，其余30%-40%則取決于骨轉換、骨基質、骨礦化、骨微結構等骨質量因素［9-10］。

骨強度即抗骨折能力，由骨密度和骨質量兩方面因素決定，它代表骨的韌性和載荷能力，能夠較全面地評價骨的生物力學特征。定量超聲（quantitative ultrasound，QUS）是利用超聲波的反射和穿透衰減特性對骨強度指數（bone quality index，BQI）進行定量測量，通常測量部位在跟骨。BQI可全面反應骨密度、骨應力及骨結構等方面信息，它與DXA結合使用可較全面評價骨生物力學特性。同時，2型糖尿病性骨質疏松癥在檢測骨密度時還應兼顧對脆性骨折的判斷。脆性骨折通常指受到輕微創傷或在日常活動中即可發生的骨折，常見部位為椎體、骨盆、前臂遠端和肱骨近端。而在骨盆、前臂遠端或肱骨近端發生的脆性骨折，即使骨密度測定顯示低骨量（-2.5SD＜T值＜-1.0SD），也可診斷為骨質疏松癥［11］，因此，在法醫臨床鑒定中，單純以骨密度判定骨質疏松程度并分析傷病關系具有片面性。

（三）傷病關系

以往外力與骨質疏松共同造成骨折傷病關系分析存有爭議，尤其是傷病參與度如何量化界定一直困難重重。當外力作用巨大時可忽略骨質疏松因素，直接以損傷后果評定；當外力作用程度不明確時，單獨以骨質疏松程度分析傷病關系其合理性稍顯牽強。筆者認為，本案例可從骨折損傷機制的角度先行分析外力作用，再結合致傷方式、骨強度等綜合評定。何仿等［12-13］利用三維有限元分析肱骨受傷機制，于肱骨近端實施邊界約束并加載基礎載荷，遠端加載沖擊載荷，應力經過傳遞集中在肱骨頸干交界部和肱骨干上段部分，并在其前側和/或內側達到最大聚積，當肩關節60°外展時，在內旋、外旋、中立位狀態下，骨形變以內旋位最大，骨折初始斷裂位置偏向于前內側，骨折線自后外至前內走行。本案例中X線片顯示，骨折線由肱骨干上段前內側螺旋向肱骨干中段后下外方走行，斷端呈“筆峰”征，遠端向內后、近端向后下外側重疊移位、成角，由此分析肱骨遠端間接縱向受力，方向與肱骨軸向內呈小夾角，肱骨近端同時伴有順時針方向的剪切力，瞬時匯聚肱骨上段發生骨折，更符合摔倒時手部撐地身體旋轉形成。經過詳細調查，上述成傷機制得到證實。被鑒定人系因糾紛被推倒，推搡過程中外力作用較為輕微。此外，X線影像學檢查顯示，被鑒定人右側肱骨骨皮質菲薄，骨小梁稀疏，管狀骨皮質指數低下（肱骨中點兩側骨皮質厚度/該點截面骨橫徑，指數＜0.4可疑，≤0.35診斷為骨質疏松［14］），骨密度與骨質量均降低致骨生物力學性能下降。因此，通過詳細的案情調查，同時結合病歷資料以及影像學檢查，認為本案中骨質疏松致骨強度降低起主要作用，外力致跌倒損傷起次要或者輕微作用，依據《人體損傷程度鑒定標準》第4.3.3條規定，不宜進行損傷程度鑒定。

綜上所述，本案例提示：①通過閱片能夠初步為診斷骨質疏松提供指導。②因2型糖尿病性骨質疏松癥骨密度的特殊性，通過聯合骨強度對骨生物力學特性進行評價分析更為全面合理。③閱片顯示骨折形態、位置及骨折線走向，借鑒三維有限元模擬分析損傷機制更顯客觀精確。④全面詳細的案情調查對分析傷病關系起重要作用。總之，2型糖尿病性骨質疏松癥發病隱匿、機制復雜，其外傷后骨折傷病關系應從致傷力度、損傷機制及疾病性質、程度并結合案情調查等多角度、全方位綜合評定。