卡維地洛與胺碘酮聯合治療心律失常的臨床療效觀察

張琳 潘迪光

心律失常是一種常見的心血管疾病,可為原發,也可為其他心血管疾病繼發,表現為心臟跳動的頻率或節奏異常,與心臟起始或傳導功能障礙有關。不同類型的心律失常在臨床癥狀和嚴重程度上有明顯差異,若病情持續發展,可致急性心肌梗死、心力衰竭、甚至猝死,嚴重損害患者的健康［1］。臨床統計顯示,我國每年有60 萬人死于心源性猝死,超過90%是由于惡性心律失常所致,且隨著年齡的增長,心律失常的發病率及嚴重程度均明顯增加［2］。因此,加強臨床防治、早期控制心律,對改善預后至關重要。胺碘酮是臨床一線抗心律失常藥物,具有廣譜抗心律失常作用,短期療效尚可,但不適于長期使用。卡維地洛屬于β 受體阻滯劑,對減慢心率、保護心功能有良好效果［3］。本研究進一步分析卡維地洛與胺碘酮聯合治療心律失常的臨床療效,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年1 月～2020 年6 月在本院心內科治療的112 例心律失常患者,隨機分為觀察組和對照組,每組56 例。觀察組男30 例,女26 例；年齡34～78 歲,平均年齡(61.2±10.7)歲；室性早搏18 例、房性早搏12 例、房室交界性早搏8 例、室性心動過速10 例、室上性心動過速8 例。對照組男30 例,女26 例；年齡34～78 歲,平均年齡(61.2±10.7)歲；室性早搏17 例、房性早搏11 例、房室交界性早搏9 例、室性心動過速11 例、室上性心動過速8 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均符合《內科學》［4］中心律失常診斷標準,經心電圖或24 h 動態心電圖檢查確診,均屬于快速性心律失常,紐約心臟病協會(NYHA)分級Ⅱ～Ⅲ級；排除藥物中毒引起室性心律失常、嚴重電解質紊亂、惡性心律失常、心功能Ⅳ級、甲狀腺疾病、藥物過敏等患者。

1.2 方法 兩組均給予常規治療,包括低流量吸氧、臥床休息、限制鹽攝入量,使用利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類藥物降壓,伴有原發心臟疾病的給予對癥治療。在此基礎上,對照組使用鹽酸胺碘酮片［賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,國藥準字H19993254］治療,心率＞100 次/min 患者服用400 mg/次,2 次/d,心率80～100 次/min 患者服用200 mg/次,2 次/d。觀察組在對照組基礎上服用卡維地洛片(齊魯制藥有限公司,國藥準字H20000100)治療,5 mg/次,1 次/d［5］。兩組均治療4 周后評價療效。

1.3 觀察指標 比較兩組的臨床療效、心功能指標、不良反應及不良預后發生情況。治療前后檢測心電圖、心臟超聲以及血生化等,記錄HR、SBP、hs-CRP、LVEF、QTc 變化；觀察有無不良反應發生,包括腹瀉、皮疹、惡心嘔吐、頭痛等,統計再住院率、心血管事件發生率。

1.4 療效判定標準 顯效：自覺心悸、胸悶、頭暈、乏力等癥狀消失,心電圖檢查顯示早搏、心動過速等減少≥90%,心功能改善2 級或恢復正常；有效：自覺心悸、胸悶、頭暈、乏力等癥狀明顯減輕,心電圖檢查顯示早搏、心動過速等減少50%～89%,心功能改善1 級；無效：自覺心悸、胸悶、頭暈、乏力等癥狀無明顯改善,心電圖檢查顯示早搏、心動過速等減少＜50%,心功能無明顯改善［6］。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率為94.64%,明顯高于對照組的75.00%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后心功能指標比較 治療前,兩組HR、SBP、hs-CRP、LVEF、QTc 比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組HR、SBP、hs-CRP 明顯低于對照組,LVEF 明顯高于對照組,QTc 明顯長于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標比較(±s)

表2 兩組治療前后心功能指標比較(±s)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 兩組不良反應及不良預后發生情況比較 觀察組不良反應發生率、再住院率、心血管事件發生率分別為5.36%、12.50%、1.79%,明顯低于對照組的19.64%、32.14%、14.29%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應及不良預后發生情況比較［n(%)］

3 討論

心律失常的發病機制復雜,心臟節奏紊亂是主要的臨床表現,不僅影響正常的心臟生理功能,還可誘發心臟血流動力學異常,嚴重者造成心肌缺血、急性心肌梗死、心力衰竭、誘發惡性心律失常等,危及患者生命。病理生理研究顯示,心肌細胞內鉀、鈣、鈉等多通道開放,導致酸堿平衡失調,心肌電信號傳導紊亂,導致心律失常的發病［7］。

本病缺乏特效治療手段,以往臨床采用的抗心律失常藥物常伴有負性肌力作用,不良反應發生率高,且有致其他心律失常作用,臨床使用限制明顯。近年來,臨床對快速性心律失常的治療多采用胺碘酮聯合β 受體阻滯劑治療,對減慢心率、恢復竇性心律有重要的臨床意義［8］。

胺碘酮為新型抗心律失常藥物,屬于Ⅲ類廣譜抗心律失常藥,通過多通道阻滯作用,阻斷鈉、鉀、鈣等離子通道,抑制心房以及心肌傳導纖維的離子內流,減慢動作電位傳導速度,延長工作電位有效時間,延長心房、旁道不應期,降低竇房結自律性,促進竇性心律的恢復［9］。同時,胺碘酮可非競爭性抑制α、β 受體,擴張冠狀動脈,增加血流量,減少心肌耗氧量,并擴張外周血管,減輕外周血管阻力,降低心臟負荷,穩定心排血量,改善心功能［10］。胺碘酮口服用藥的生物利用率在30%～80%,主要分布在脂肪組織中。但臨床應用胺碘酮需注意使用劑量,主流的觀點認為,小劑量使用胺碘酮能達到較好的抗心律失常效應,尤其適用于心律失常合并心功能不全的治療,安全性較高,若使用劑量較大,則可能引發明顯不良反應,應謹慎使用［11］。

卡維地洛是新型β 受體阻滯劑,對腎上腺素α1、β1以及β2受體均有阻滯作用,能抑制交感神經興奮,降低心肌收縮力,顯著降低受損心肌的代謝,減緩心率,保護受損心肌的線粒體功能,避免心肌細胞長時間處于高負荷運轉狀態,促進線粒體的修復,繼而促進受損心肌細胞的修復,達到保護心功能作用［12］。同時,卡維地洛可抑制心肌陽離子通道,在一定程度上能夠減少并逆轉起搏沖動傳導系統的損害,達到抗心律失常作用［13］。

臨床研究證實,炎性因子與心律失常的發病密切相關。心律失常的發病可促進炎性因子的釋放,造成心肌和血管炎性損傷,刺激動脈粥樣硬化斑塊的破裂,加快脫落速度,導致血栓形成和脫落,增加心血管事件發生率［14］。hs-CRP 是敏感性炎癥指標,在心律失常發病后可明顯升高,可用于預測心律失常病情嚴重程度以及心血管事件發生率。LVEF 是評估心肌收縮功能指標,當心律失常發病后,心率代償顯著增加,LVEF 明顯下降。當心律逐步恢復后,可促進LVEF 的提高和恢復［15］。

本研究結果顯示：觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組HR、SBP、hs-CRP 明顯低于對照組,LVEF 明顯高于對照組,QTc 明顯長于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組不良反應發生率、再住院率、心血管事件發生率低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。充分證明胺碘酮聯合卡維地絡治療心律失常能協同增效,在抗心律失常的同時保護心功能,促進竇性心律的恢復,修復受損心肌細胞,并明顯降低了hs-CRP 水平,減少心血管事件發生率和再住院率,且不良反應發生率低,確保了療效及安全性,有助于改善預后。

綜上所述,卡維地洛與胺碘酮聯合治療心律失常的臨床療效確切,能減慢心率,降低血壓,促進竇性心律的恢復,提高心功能,且不良反應及不良預后發生率低,值得在臨床推廣使用。