中老年男性2 型糖尿病腎病與骨密度的相關性分析

李晉瑩 李舸

近年來,隨著微血管疾病發生率的升高,2 型糖尿病發生比例也呈現上升趨勢,糖尿病腎病是2 型糖尿病最為常見的并發癥之一,其對人體造成巨大的危害,逐漸引起人們的廣泛重視［1］。資料顯示,我國2 型糖尿病腎病患者約占糖尿病總發生率的50%［2］。2 型糖尿病腎病已經發展成為重要的公共衛生問題。資料顯示,其不僅對腎臟功能造成影響,同時可能誘發嚴重的骨質疏松,對骨微結構造成損傷,提高了骨質脆性,增加了骨折的風險性［3］。因此,為探究2 型糖尿病腎病與骨密度的相關性,本文選取106 例2 型糖尿病腎病患者的臨床資料進行分析,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取廣東佛山順德區暨南大學附屬順德醫院2018 年2 月～2020 年12 月收治的中老年男性2 型糖尿病腎病患者106 例臨床資料進行分析,根據 MAU 含量不同將其分為正常白蛋白尿組(Ⅰ組,36 例),微量白蛋白尿組(Ⅱ組,40 例),臨床蛋白尿組(Ⅲ組,30 例)。Ⅰ組患者平均年齡(52.3±6.8)歲,平均體質量指數(BMI)(24.5±3.2)kg/m2。Ⅰ組患者平均年齡(51.7±5.9)歲,平均BMI(25.1±3.8)kg/m2。Ⅲ組患者平均年齡(51.5±6.0)歲,平均BMI(24.7±3.2)kg/m2。三組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 病程 統計比較三組病程。

1.2.2 血液生化指標和骨代謝指標 采集患者的空腹靜脈血,通過高效液相色譜法對血液中的鈣、磷進行測定,通過己糖激酶法對患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白進行測定,采用電化學發光免疫分析法對血清骨鈣素、Ⅰ型膠原氨基端延長肽、β-膠原降解產物進行測定。

1.2.3 骨密度 通過美國雙能X 線骨密度儀(型號：Norland XR-800 型)對患者腰椎L1～L4段、股骨近端的骨密度進行檢測。

1.3 觀察指標 比較三組病程,血液生化指標(空腹血糖、糖化血紅蛋白、鈣、磷)水平,骨代謝指標(血清骨鈣素、Ⅰ型膠原氨基端延長肽、β-膠原降解產物)及骨密度(腰椎骨密度、股骨近端骨密度)水平；分析2 型糖尿病腎病患者各指標與骨密度的相關性。

1.4 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用F檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；計量資料多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用SNK-q檢驗；相關性分析采用Pearson 分析。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組病程比較 Ⅰ組病程(12.5±3.5)年,Ⅱ組病程(8.6±2.7)年,Ⅲ組病程(13.4±4.0)年,三組病程比較,差異有統計學意義(F=29.562,P=0.000＜0.05)。

2.2 三組血液生化指標水平比較 三組空腹血糖、糖化血紅蛋白、鈣、磷水平比較,差異具有統計學意義(P＜0.05)。Ⅲ組空腹血糖、糖化血紅蛋白水平均高于Ⅱ組、Ⅰ組,鈣、磷水平均低于Ⅱ組、Ⅰ組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組血液生化指標水平比較 (±s)

表1 三組血液生化指標水平比較 (±s)

注：三組比較,P＜0.05

2.3 三組骨代謝指標及骨密度情況比較 三組血清骨鈣素、Ⅰ型膠原氨基端延長肽、β-膠原降解產物、腰椎骨密度、股骨近端骨密度比較,差異具有統計學意義(P＜0.05)。Ⅱ組、Ⅲ組血清骨鈣素、Ⅰ型膠原氨基端延長肽均低于Ⅰ組,β-膠原降解產物均高于Ⅰ組,差異有統計學意義(P＜0.05)；Ⅲ組腰椎骨密度、股骨近端骨密度均低于Ⅰ組、Ⅱ組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 各組骨代謝指標及骨密度情況比較 (±s)

表2 各組骨代謝指標及骨密度情況比較 (±s)

注：三組比較,P＜0.05

2.4 2 型糖尿病腎病患者各指標與骨密度的相關性分析 腰椎骨密度、股骨近端骨密度均和尿中微量白蛋白/肌酐、磷、β-膠原降解產物呈現負相關,與鈣、血清骨鈣素、Ⅰ型膠原氨基端延長肽呈現正相關,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 2 型糖尿病腎病患者各指標與骨密度的相關性分析

3 討論

骨質疏松作為2 型糖尿病常見的并發癥,其多累及骨骼系統,可能造成骨質疏松性骨折。其發生機理可能是由于機體長期處于高血糖水平,影響了各類細胞因子、性激素的分泌,造成慢性微血管病變,加速了骨分解,促進骨吸收［4］。另外腎功能損傷也是2 型糖尿病常見的并發癥,腎功能不全會造成鈣、磷的代謝水平紊亂,降低了骨量的吸收,增加了骨質疏松的風險性。2 型糖尿病患者一旦發展到臨床蛋白尿時,骨密度會明顯降低,血鈣的水平也會降低,這就進一步增加了骨質疏松的發生率。進一步說明血鈣水平降低,血糖升高,會增加骨質疏松的風險性。有研究表明,輕度、重度的2 型糖尿病腎病患者發生髖關節骨量減少的風險性明顯增加［5,6］。

本研究中,Ⅲ組鈣的水平低于Ⅰ組、Ⅱ組(P＜0.05),可能是由于腎功能病變,達到臨床白蛋白尿時,腎臟會處于高度過濾狀態,滲透性利尿會促進尿液中排除大量的鈣,降低腸道內鈣吸收,降低了血鈣的濃度。同時2 型糖尿病腎病患者隨著病情變化,1-α 羥化酶的功能受到限制,血鈣的水平降低,并且尿磷的排泄出現障礙,造成血磷的水平升高。鈣和磷的代謝功能紊亂,會造成患者骨密度和骨代謝水平異常。血清骨鈣素主要是成骨細胞分泌中特異性非膠原蛋白,其是骨形成率和骨轉換率的有效性指標,如果其升高,提示骨更新率速度加快。Ⅰ型膠原氨基端延長肽是通過成骨細胞合成并且釋放的,其是骨形成率和骨轉換率的重要指標,如果降低則提示骨轉換活性明顯降低。本研究中,Ⅱ組、Ⅲ組血清骨鈣素、Ⅰ型膠原氨基端延長肽均低于Ⅰ組,β-膠原降解產物均高于Ⅰ組,差異有統計學意義(P＜0.05)；Ⅲ組腰椎骨密度、股骨近端骨密度均低于Ⅰ組、Ⅱ組,差異有統計學意義(P＜0.05),提示處于微量白蛋白尿的患者,成骨細胞活性明顯降低,骨更新水平降低,新骨形成量明顯減少,進而臨床白蛋白尿患者的骨轉換活性降低。β-膠原降解產物屬于骨代謝的重要標志物,其升高時,骨轉換速率會明顯增加,破骨細胞增殖水平也會明顯增多,骨吸收程度也會相應的提高。有部分患者椎體的骨量有明顯減少或者已經發生骨質疏松,但是椎體的邊緣仍然出現骨質的退行性改變,增生的骨質會造成患者總骨量正常或者高于正常水平,但是內在仍然存在骨質疏松的狀態。本文研究結果顯示,2 型糖尿病腎病患者腰椎骨密度、股骨近端骨密度均和尿中微量白蛋白/肌酐、磷、β-膠原降解產物呈負相關,與鈣、血清骨鈣素、Ⅰ型膠原氨基端延長肽呈正相關,提示老年男性 2 型糖尿病腎病患者骨密度和各類骨代謝指標有一定的相關性,其和患者病情變化有一定的關系。

綜上所述,老年男性 2 型糖尿病腎病患者,骨密度和骨代謝有異常改變,監測骨代謝各類標志物對于指導臨床治療和降低骨質疏松有重要的意義。