三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)的療效分析

唐曉宇，吳建東，馬 冕，鄧 朋，吳 剛

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬蘇州醫(yī)院神經(jīng)外科，江蘇 蘇州 215000)

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛(primary trigeminal neuralgia,PTN)是一種以三叉神經(jīng)支配區(qū)域突發(fā)的,陣發(fā)性劇痛為主要特征的神經(jīng)病理性疾病，多單側(cè)發(fā)病，長(zhǎng)期的疼痛可嚴(yán)重影響患者日常生活。PTN的病因復(fù)雜，其中神經(jīng)血管壓迫學(xué)說被多數(shù)學(xué)者認(rèn)同：三叉神經(jīng)在半月節(jié)至入腦干處的感覺根長(zhǎng)期被血管壓迫，造成局部發(fā)生脫髓鞘改變導(dǎo)致異常放電而引起劇烈疼痛。三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)(microvascular decompression，MVD)最早由Jannetta提出，因其創(chuàng)傷小，效果顯著，有著良好的長(zhǎng)期預(yù)后及較低的復(fù)發(fā)率而被廣泛接受[1-2]。本研究采用MVD術(shù)對(duì)30例PTN患者進(jìn)行治療，現(xiàn)將手術(shù)效果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析自2016年11月—2020年9月南京醫(yī)科大學(xué)附屬蘇州醫(yī)院神經(jīng)外科收治的PTN患者30例，其中男性18例，女性12例；發(fā)病年齡46～77歲，平均(60.91±8.43)歲；平均病程(39.43±12.38)個(gè)月；所有患者術(shù)前均接受內(nèi)科藥物治療無效或效果不佳；患者均為單側(cè)發(fā)病：左側(cè)10例，右側(cè)20例；疼痛累及單支9例，多支受累21例。影像學(xué)檢查：患者術(shù)前均常規(guī)行頭顱及乳突CT，MRI及磁共振體層成像腦血管顯影術(shù)(magnetic resonance tomographic angiography，MRTA)檢查(圖1)以排除繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛并明確三叉神經(jīng)位置及其與周圍動(dòng)脈血管關(guān)系。

圖1 PTN患者術(shù)前MRTA資料

本研究通過本院醫(yī)學(xué)倫理會(huì)審核，患者均簽署治療知情同意書。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合PTN的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①陣發(fā)性及反復(fù)性的發(fā)作;②有明確的疼痛間歇期;③有“扳機(jī)點(diǎn)”及明確的誘發(fā)動(dòng)作;④三叉神經(jīng)功能完全正常。(2)有完整的臨床及隨訪資料。排除標(biāo)準(zhǔn):①繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛者;②合并有其他顱腦疾者;③因全身性疾病無法耐受手術(shù)者;④無完整臨床資料者。

1.3手術(shù)方法 手術(shù)均采取氣管內(nèi)插管全身麻醉，取健側(cè)側(cè)俯臥位，頭部使用三釘頭架固定，胸部及腋下使用軟墊保護(hù)臂叢神經(jīng)并注意避免膝、踝關(guān)節(jié)等處壓瘡產(chǎn)生，適度牽拉患側(cè)肩關(guān)節(jié)，避免其阻擋手術(shù)視野。頭頸稍前屈(下頜至胸骨柄2橫指為宜)，避免過度曲頸壓迫氣管。上半身抬高、調(diào)整頭架角度使乳突處于水平最高位。部分患者在術(shù)前留置腰大池引流管，以便術(shù)中引流腦脊液以輔助暴露三叉神經(jīng)。取患側(cè)耳后發(fā)際內(nèi)縱向直切口，長(zhǎng)約8 cm。切口跨過枕外隆凸與外耳道連線，連線上下長(zhǎng)度比1∶3。逐層切開頭皮及皮下組織、肌肉直至骨膜。電刀向深處暴露時(shí)，如發(fā)現(xiàn)黃色脂肪層，此為椎動(dòng)脈的“危險(xiǎn)信號(hào)”，應(yīng)謹(jǐn)慎操作避免椎動(dòng)脈。逐步向外側(cè)暴露至二腹肌溝及乳突尖部，上方至星點(diǎn)以上1.5 cm，暴露范圍約3 cm×3 cm。此過程常需切斷枕動(dòng)脈、枕靜脈。乳突導(dǎo)靜脈管連接乙狀竇與枕靜脈，術(shù)中應(yīng)使用骨蠟快速封閉打開的導(dǎo)靜脈外口以減少出血。使用磨鉆于星點(diǎn)上方約1 cm處打孔，逐層深入避免損傷靜脈竇。銑開骨窗范圍約2.5 cm×2.5 cm，咬骨鉗進(jìn)一步向外暴露，盡可能接近橫竇與乙狀竇轉(zhuǎn)角。確保術(shù)野無滲血后“C”形切開硬腦膜，將硬腦膜向外翻向乙狀竇。使用自動(dòng)牽開器輕柔抬起小腦，暴露小腦延髓池和小腦橋腦池，打開蛛網(wǎng)膜釋放腦脊液暴露顱神經(jīng)。部分病例可見到巖上靜脈或其屬支橋腦橫靜脈、橋腦三叉靜脈、小腦橋腦裂靜脈等，這些靜脈往往纏繞于三叉神經(jīng)周圍，會(huì)對(duì)三叉神經(jīng)的探查造成一定影響。術(shù)中對(duì)三叉神經(jīng)進(jìn)腦干處至Meckel囊區(qū)域行全程探查，對(duì)于增厚的蛛網(wǎng)膜系帶也應(yīng)予以銳性分離、游離，避免暴力的牽拉、撕扯損傷三叉神經(jīng)、滑車神經(jīng)及周圍小動(dòng)脈等結(jié)構(gòu)。血管的壓迫常常見于三叉神經(jīng)出腦干區(qū)(三叉神經(jīng)與腦橋連接處長(zhǎng)3mm的節(jié)段[3])，常見的責(zé)任血管為小腦上動(dòng)脈、小腦前下動(dòng)脈、椎動(dòng)脈或基底動(dòng)脈。仔細(xì)辨認(rèn)責(zé)任血管后，使用特氟龍纖絲墊入責(zé)任血管與三叉神經(jīng)之間，確保血管固定穩(wěn)妥，使三叉神經(jīng)充分減壓(圖2)。如未發(fā)現(xiàn)明確責(zé)任動(dòng)脈，則妥善處理可能壓迫三叉神經(jīng)的小血管或回流靜脈，并充分松解周圍蛛網(wǎng)膜。減壓完成后使用可吸收縫線嚴(yán)密縫合硬腦膜，如有缺損則優(yōu)先取自體筋膜修補(bǔ)，達(dá)到水密性封閉，減少術(shù)后發(fā)生腦脊液漏的可能。小骨瓣復(fù)位后逐層關(guān)閉手術(shù)切口。

2 結(jié) 果

2.1手術(shù)療效及并發(fā)癥 30例患者術(shù)前BNI評(píng)分為Ⅴ級(jí)有27例，Ⅳ級(jí)3例，MVD術(shù)后第2天25例患者疼痛完全緩解(Ⅰ級(jí))，1例部分緩解(Ⅱ級(jí))，4例患者未緩解(Ⅴ級(jí))，術(shù)后即刻改善率86.67%。對(duì)于未改善的患者，均行三叉神經(jīng)感覺根切斷術(shù)，術(shù)后患者疼痛消失，遺留面部麻木感。手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥：5例患者術(shù)后出現(xiàn)短暫性頭痛癥狀，主要為雙側(cè)顳部持續(xù)性疼痛，于床頭抬高時(shí)明顯，術(shù)后CT見顱內(nèi)少量積氣，予平臥、加強(qiáng)靜脈補(bǔ)液處理后頭痛癥狀均于1周內(nèi)消失。1例患者術(shù)后第2天出現(xiàn)腦脊液鼻漏，表現(xiàn)為鼻腔間斷流出清亮、水樣液體。治療予以預(yù)防使用抗生素，取半臥位并行腰大池引流1周后，腦脊液鼻漏癥狀消失。其余患者均順利度過圍手術(shù)期，無明顯并發(fā)癥。

2.2術(shù)后隨訪 所有患者均于術(shù)后1個(gè)月復(fù)查頭顱CT，半年及一年時(shí)接受門診或電話隨訪。1例患者于術(shù)后5個(gè)月時(shí)疼痛復(fù)發(fā)，疼痛性質(zhì)及范圍同術(shù)前，考慮為三叉神經(jīng)與責(zé)任血管再發(fā)粘連，術(shù)中探查得到驗(yàn)證，為避免術(shù)后疼痛再發(fā)，遂行三叉神經(jīng)感覺根切斷術(shù)，術(shù)后第2天疼痛消失。其余患者病情均穩(wěn)定，平均隨訪時(shí)間(20.53±12.41)個(gè)月，隨訪頭顱CT均無明顯異常，BNI疼痛評(píng)分Ⅰ級(jí)，日常生活不受影響。

3 討 論

PTN的病因尚不明確，多數(shù)學(xué)者認(rèn)同血管神經(jīng)壓迫學(xué)說，然而部分PTN患者并無血管神經(jīng)的壓迫[4]。目前PTN的治療方式主要分為藥物治療,手術(shù)治療以及放射治療等。藥物治療是首選的治療方式，其中卡馬西平的療效最優(yōu)，被認(rèn)為是藥物治療的金標(biāo)準(zhǔn)[5]，70%的患者可以通過藥物達(dá)到完全緩解[6]，但隨著病程的延長(zhǎng)，藥效趨于減弱，增加劑量的同時(shí)往往會(huì)增加藥物的不良反應(yīng)，如困倦、頭暈和注意力不集中等，重者會(huì)出現(xiàn)骨髓抑制導(dǎo)致粒細(xì)胞缺乏癥、再生障礙性貧血等[7]。故對(duì)于經(jīng)足量、聯(lián)合使用三種藥物后癥狀仍無法緩解或無法耐受藥物不良反應(yīng)的患者建議行手術(shù)治療，約有50%的患者最終需要外科手術(shù)治療[8]。常用的手術(shù)方式有：三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)、經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫三叉神經(jīng)半月節(jié)術(shù)以及經(jīng)皮穿刺三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻熱凝術(shù)等。MVD是通過顯微操作將血管從受壓的神經(jīng)上移走，解除血管對(duì)神經(jīng)的壓迫以達(dá)到治療目的，超過70%患者的癥狀可在MVD術(shù)后得到長(zhǎng)期緩解[9]。MVD的效果取決于多重因素，如患者年齡、伴隨疾病、血管壓迫情況等，但關(guān)鍵因素是術(shù)者手術(shù)技術(shù)[10]。PTN的責(zé)任血管多為小腦上動(dòng)脈、小腦前下動(dòng)脈及其分支、基底動(dòng)脈等，單純靜脈壓迫、蛛網(wǎng)膜的粘連、肥厚等也是發(fā)病的重要因素[11]。男性、高齡、以及高血壓患者的責(zé)任動(dòng)脈多為椎-基底動(dòng)脈，年輕患者以小動(dòng)脈的壓迫常見，永存原始三叉動(dòng)脈也有可能是責(zé)任動(dòng)脈[12]。MRTA具有良好的軟組織分辨力和可多參數(shù)成像、多平面掃描及多方式重建等優(yōu)點(diǎn)，能夠清晰顯示顱神經(jīng)與責(zé)任動(dòng)脈的解剖關(guān)系[13]。對(duì)無明顯責(zé)任動(dòng)脈者，則可行三維損毀梯度回波成像檢查，它對(duì)靜脈的顯示較清晰[14]。后顱窩手術(shù)中保持靜脈回流的通暢十分重要[15]，巖上靜脈作為責(zé)任血管，往往也會(huì)成為MVD術(shù)中的障礙[16]，靜脈閉塞可能導(dǎo)致腦組織出血、腫脹、梗死以及腦積水等并發(fā)癥。Masuoka等[17]認(rèn)為：應(yīng)避免切斷巖上靜脈主干以及重要的分支如小腦橋腦裂靜脈，以避免腦干及小腦的梗死。本研究中有6例患者的責(zé)任血管是巖上靜脈，其中3例實(shí)施了巖上靜脈小分支的切斷并以teflon纖絲墊開，另外3例由于是巖上靜脈主干，故予以保留而采用Dandy術(shù)式，術(shù)后患者癥狀緩解，未出現(xiàn)明顯并發(fā)癥。MVD術(shù)后存在一定的復(fù)發(fā)率，Lee等[4]研究發(fā)現(xiàn)，MVD術(shù)后第1年的復(fù)發(fā)率達(dá)14%，此后為2.0%～3.5%/年，術(shù)后出現(xiàn)疼痛未緩解或復(fù)發(fā)的主要原因是責(zé)任血管辨認(rèn)失誤而未對(duì)三叉神經(jīng)進(jìn)行有效的減壓，Sekula等[18]則認(rèn)為術(shù)中遺漏責(zé)任靜脈是MVD失敗的重要原因。結(jié)合手術(shù)過程，本研究認(rèn)為可通過以下幾點(diǎn)降低復(fù)發(fā)率：三叉神經(jīng)周圍動(dòng)靜脈縱橫交錯(cuò)，對(duì)三叉神經(jīng)應(yīng)做到多角度、全方位的探查，避免遺漏責(zé)任血管，做出單純靜脈壓迫的判斷應(yīng)慎重；蛛網(wǎng)膜的分離松解應(yīng)全程且徹底，防止墊入teflon纖絲后在局部產(chǎn)生較大張力造成減壓效果不滿意；術(shù)者操作應(yīng)仔細(xì)、輕柔，避免出血導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜粘連，形成新的壓迫；關(guān)閉硬膜前應(yīng)充分沖洗以減少血性刺激，降低粘連發(fā)生率。本研究術(shù)后并發(fā)癥主要表現(xiàn)為中到重度的持續(xù)性頭痛，常發(fā)生在術(shù)后12 h之內(nèi)，考慮為腦脊液釋放過多而引起的低顱壓，故在關(guān)閉硬膜前應(yīng)充分“注水排氣”以減少低顱壓的發(fā)生。1例患者術(shù)后出現(xiàn)腦脊液鼻漏，考慮與術(shù)中銑刀打開乳突氣房有關(guān)，故在術(shù)前應(yīng)關(guān)注患者乳突氣房發(fā)育情況，若氣房開放則應(yīng)使用骨蠟嚴(yán)格封閉并“水密”縫合硬腦膜，以防腦脊液漏。近年來，全神經(jīng)內(nèi)鏡微血管減壓術(shù)(endoscopic-microvascular decompression，E-MVD)也向傳統(tǒng)的顯微鏡MVD發(fā)起了挑戰(zhàn)。E-MVD與傳統(tǒng)MVD的療效相似，但面癱和聽力損害等的并發(fā)癥發(fā)生率較低[19]，E-MVD的臨床應(yīng)用也將越來越廣泛。