麻醉誘導期間局部腦組織氧飽和度的變化

盛 芳,金 鳳,譚文斐,佟盛艷

0 引言

1977年,近紅外光譜法(Near-infrared spectroscopy,NIRS)開始用于無創監測局部腦血氧飽和度(Regional cerebral oxygen saturation,rScO2)[1]，NIRS能測量視野內氧合血紅蛋白和脫氧血紅蛋白的相對濃度。在大多數情況下,rScO2主要反映腦靜脈氧飽和度。因此,rScO2并不表示氧氣的輸送,而是提供有關區域氧氣供需之間平衡的信息[2]。相關文獻報道了在麻醉誘導期間有關rScO2變化的相關發現。2007年,Paisansathan等[3]應用Oxiplex TS血氧儀發現，在芬太尼和硫噴妥鈉誘導后,rScO2從58%增加到68%,之后使用地氟烷麻醉維持20 min,rScO2恢復到基線。2009年,Nissen等[4]利用INVOS腦血氧儀，發現丙泊酚和芬太尼誘導后rScO2從67%增加到74%,直到手術結束,此后rScO2幾乎沒有變化。2013年,Meng等[5]利用Oxiplex TS血氧儀，發現丙泊酚和芬太尼誘導后,rScO2穩定在67%。本課題組假設rScO2的變化與動脈血氧分壓(PaO2)的變化有關,設計了臨床隊列研究來驗證這一假設并確定可能的機制。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2016年1-4月于中國醫科大學附屬第一醫院行乳腺癌根治手術的30例女性患者作為研究對象，進行隊列研究,納入標準:①年齡18～65歲;②ASA分級為I或II級;③接受乳腺癌的根治性手術并同意納入研究。排除標準:①體重指數(BMI)超過30 kg/m2;②有高血壓或糖尿病史;③對研究中使用的麻醉藥物過敏。本研究經本院倫理委員會批準通過。

1.2 麻醉方法 所有患者常規禁飲禁食,入室后常規監測ECG、HR、NIBP和SpO2,開放靜脈通路后給予咪達唑侖2 mg,隨后局麻下行橈動脈穿刺置管術,連接Edwards Lifesciences FloTrac心排量壓力傳感器,實時監測有創動脈壓以及心輸出量(CO)。FiO2為1.0,0.04 mg/kg咪達唑侖、0.4 μg/kg舒芬太尼、2～2.5 mg/kg丙泊酚和0.2 mg/kg順式阿曲庫銨誘導進行全身麻醉。100%氧氣輔助通氣4 min后,所有患者在30 s內插管。插管后間斷正壓通氣,潮氣量調整為6～8 ml/kg,調整呼吸機參數使EtCO2維持在35～45 mmHg。從麻醉誘導開始到誘導后的整個30 min的觀察期內,FiO2維持在1.0。丙泊酚維持麻醉,通過在誘導后立即以2.5～4 μg/ml的目標血漿濃度給予丙泊酚來實現全憑靜脈麻醉。術中還對所有患者給予瑞芬太尼0.2～0.5 μg/(kg·min)。在麻醉誘導期間,心律失常(HR<45次/min)和低血壓(MAP低于基線以下20%)分別用阿托品(0.5～1.0 mg)和麻黃堿(5～10 mg)治療。分別用艾司洛爾(5～10 mg)和烏拉地爾(10～25 mg)治療心動過速(HR>110次/min)和高血壓(MAP比基線高20%)。而需要這些血管活性劑治療的患者將從研究中剔除。

1.3 處理 將用于檢測rScO2的傳感器(FORE-SIGHT,CAS Medical Systems)分別放置在左右額頭上,并用不透明的膠帶覆蓋以防止光干擾。將左右兩側的rScO2值取平均值,根據FORE-SIGHT數據直接確定腦氧合數值。從麻醉開始之前測量MAP、CO、HR、rScO2和SpO2,并從誘導到誘導后30 min內測量每分鐘MAP、HR、rScO2、CO和動脈血壓的瞬時值。監測患者鼻咽溫度,并使用空氣加溫毯將鼻咽溫保持在36.0～36.5 ℃。

1.4 觀察指標 主要指標是在麻醉誘導后的最初30 min內,FiO2為100%時rScO2的數值變化。次要指標是rScO2與MAP、HR、CO、PaCO2、PaO2和Hb之間的相關性。

2 結果

隊列研究中患者年齡、BMI特征信息見表1。

表1 患者特征信息

本研究總共納入了900個觀察點,包括對30例患者每分鐘進行監測獲得的各指標。麻醉誘導后30 min內，各個變量(MAP、HR、T、CO、PaCO2、PaO2、Hb、rScO2基線值，第7分鐘的rScO2和第15分鐘的rScO2)的數值變化范圍匯總見表1。由圖1可見,中位rScO2從誘導開始就增加,在7 min時達到峰值,在誘導后15 min返回基線(圖1G)。7 min時的平均rScO2為81.7%,高于基線時的平均rScO2(67.3%)和15 min時的平均rScO2(68.3%)(表1)。由于麻醉誘導的作用,MAP、HR和CO的變化見圖1A、1B和1C。PaO2隨著100%純氧通氣而增加。在30 min內,PaCO2和Hb沒有明顯變化(圖1D和1F)。

圖1 從麻醉誘導開始到此后30 min內各變量隨時間的變化

由圖2可以發現,在30 min的誘導期中,平均rScO2與MAP、HR、CO、Hb、PaCO2、PaO2不相關(圖2A-F,P>0.05)。在麻醉誘導的前7 min內,平均rScO2與PaO2顯著相關(圖2G,P<0.01)。

圖2 rScO2與各變量之間的相關性

3 討論

目前,盡管與本研究結果幾乎相同的動物實驗沒有直接提及PaO2和rScO2的相關性,但是它們能夠作為證據支持[6-8]。腦氧張力(Brain oxygen tension,PtiO2)監測可連續測量氧分壓,實時監測大腦組織中暫時的氧含量變化。麻醉誘導動脈血氧增加后，PtiO2增加,并且這種增加的程度取決于初始腦血流量(Cerebral blood flow,CBF)值。PaO2迅速增加,然后引起了PtiO2迅速增加[8]。FiO2增加階段結束時,腦組織氧含量達到最高水平[7,9]。PaO2振蕩變化在豬模型中傳遞到腦微循環[6]。以上研究可以解釋本研究的結果,即麻醉誘導后的最初7 min內,rScO2隨著PaO2的增加而增加。

此外,還有研究探究了清醒患者和全身麻醉患者中rScO2和PaO2之間的關系。在清醒的接受頸動脈內膜切除術(Carotid endarterectomy,CEA)的患者中,當頸動脈被交叉鉗夾時,通過用100%的O2與28%的O2通氣相比,100%純氧通氣時同側rScO2會增加。這種增加的潛在機制可能與血液中O2含量的增加或腦血流量的改善有關[10]。在接受全麻的CEA患者中,通過增加FiO2可以可靠地改善rScO2[11]。但是,此研究僅描述了rScO2隨PaO2升高而增加的現象,并未闡明有關此現象的確切機制。

另一項通過激光多普勒血流儀和光譜法測量人腦微循環和rScO2的研究支持并解釋了本研究的結果[12]。丙泊酚可以降低腦代謝,導致2 mm腦深處(灰質)的rScO2增加,而毛細靜脈血卻沒有減少。在8 mm的大腦深度(白質)下,改變丙泊酚劑量并沒有出現以上變化。這些發現表明,給予丙泊酚可以降低皮質區域的腦代謝。然而,腦白質氧的腦血流量/腦代謝率保持不變[12]。丙泊酚僅影響大腦微循環中血流-代謝偶聯,導致rScO2增加。還有研究表明,不管是區域性還是皮質性，CBF是改變rScO2的因素,大腦中動脈血流量增長對rScO2無影響[13]。

即使在遭受顱腦外傷患者中,使用丙泊酚麻醉誘導,血流-代謝偶聯仍保持完整[14]。在正常患者大腦中,麻醉誘導7 min后,作用部位的丙泊酚濃度和PaO2趨于穩定,血流-代謝偶聯可能起到平衡灰質和白質之間腦代謝的作用。所有這些反應都是大腦的自我調節,本研究認為,這是rScO2在15 min后恢復到基線的原因。

Meng等[5]對與Nissen等[4]關于麻醉后rScO2變化不一致的原因做出了以下解釋。首先,Meng等[5]使用的是頻譜NIRS(定量技術),而Nissen等[4]使用連續波NIRS(趨勢監視器),用于rScO2測量;其次,Meng等[5]的研究對所有患者進行氣管插管以保持一致性,而Nissen等[4]的試驗中一半患者使用了喉罩通氣,因此，使用不同的器械而產生的不同程度的刺激可能會對全身和大腦的血流動力學產生明顯影響;最后,Meng等[5]對觀察結果背后的機制提供了獨特的解釋。而在本研究中,所有患者均采用氣管插管,我們提供了所有患者在30 min內每分鐘rScO2變化的更多詳細信息,此外,我們使用FORE-SIGHT腦氧飽和度監護儀來實現更準確的監測。本研究還額外提供了更多細節監測信息,如HR、MAP和CO。

綜上所述,以下原因可以解釋rScO2的增加:①在麻醉誘導開始時,隨著PaO2的增加,灰質區域的氧氣供應大于需求,因此,rScO2與PaO2一起增加;②丙泊酚可以降低腦代謝,導致2 mm腦深處(灰質)的rScO2增加。以下原因可以解釋rScO2返回基線:①誘導后15 min,白質的血流-代謝偶聯起作用;②大腦的自動調節在白質和灰質之間建立了平衡。