不同氧療方式對老年慢性阻塞性肺疾病急性發作合并呼吸衰竭患者的療效分析

趙樂，馬培慧，李榮凱，翟成凱

(1.新鄉市第一人民醫院 呼吸內二科，河南 新鄉 453000；2.新鄉市第一人民醫院 呼吸與危重癥醫學科二病區，河南 新鄉 453000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是一種常見的呼吸系統疾病，臨床根據其發病時的表現可分為穩定期和急性發作期。其中COPD 急性發作(AECOPD)的患者除了氣短、咳嗽、咳痰和呼吸困難等癥狀加重外，還伴有明顯的感染癥狀，甚至會因病程的延長、病情的加重引發呼吸肌疲勞和肺功能進一步降低的癥狀，從而誘發呼吸衰竭的癥狀[1]。目前，臨床對于AECOPD 伴呼吸衰竭患者除了控制其感染癥狀、延緩其病程進展外，還需迅速緩解患者呼吸困難的癥狀，改善患者的肺功能，因此合理的氧療對于患者而言必不可少[2]。常規的氧療方式多以持續性低流量給氧為主，其在緩解患者呼吸困難等癥狀方面具有顯著的功效。而近年來，隨著醫療技術的不斷發展，無創呼吸機在治療呼吸衰竭患者的功效日益突出[3]。現為驗證其臨床應用價值，本研究選取100例AECOPD 伴呼吸衰竭患者進行分組研究，比較無創呼吸機與傳統氧療方式在臨床效果方面的差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取新鄉市第一人民醫院2019年9月至2020年12月收治的100例AECOPD 伴呼吸衰竭患者為研究對象，采用分層抽樣法將研究對象分為A 組(n=50) 和B 組(n=50)。A 組 男28例，女22例；年 齡61 ～82歲，平均(75.31±5.74) 歲；體重指數61 ～82 kg/m2，平 均(22.99±0.55) kg/m2； 病 程1 ～16年， 平均(10.28±2.04)年。B 組 男31例， 女19例；年齡62 ～85 歲， 平 均(75.39±5.82) 歲； 體 重 指 數19.2 ～25.1 kg/m2，平均(23.10±0.61) kg/m2；病程1 ～15年，平均(10.53±2.10)年。兩組資料經對比無顯著差異(P＞0.05)，具有可比性。本研究已獲得本院倫理委員會批準。

納入標準：①均符合2018 版《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南》[4]中關于AECOPD 診斷標準；②符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準：靜息狀態下動脈血氧分壓(PaO2)＜60 mmHg、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mmHg；③未合并其他肺部疾病；④所有患者均在知情前提下自覺履行知情文書相關內容；⑤年齡＞60 歲且無呼吸機治療禁忌證。

排除標準：①患者存在意識障礙或已陷入休克狀態；②患者合并其他可引發呼吸衰竭的疾病；③機體血流動力學發生持續性改變；④氣道內殘留大量膿性分泌物；⑤配合度低或資料不完整的患者。

1.2 方法

兩組均給予抗感染，解除氣道痙攣、止咳平喘、化痰等基礎對癥治療。

A 組在此基礎上給予持續低流量吸氧，選用合適的鼻導管給氧，氧流量維持在1 ～2 L/min。

B 組在對照組基礎上給予無創呼吸機治療，選用德國萬曼WEINMAN 無創呼吸機( 國械注進：20143085531；型號：VENTImotion Advance) 進行無創正壓通氣治療(NIPPV)，選擇適宜的口鼻面罩，采用面罩給氧的方式，氧流量設定為4 ～5 L/min；呼吸機的參數設置如下：通氣模式設定為S/T，初始吸氣相氣道正壓為10 cmH2O，呼氣壓初始值為4 cmH2O，隨后視患者情況逐漸將吸氣壓調整為14 ～16 cmH2O、吸氣壓調整為6 ～8 cmH2O。第一天通氣治療時長控制在2 ～4 h，第二天根據患者的血氣分析指標調整通氣時長。

兩組患者均先治療1 周。

1.3 觀察指標

肺功能指標：分別于治療前和治療1 周后采用肺功能儀( 生產廠商：北京麥邦光電儀器有限公司；京械注準：20182210193；型號：MSA99) 測定患者的肺功能指標，具體包括最大自主通氣量(MVV)、MVV 預計值占比(MVV%pred)、第一秒用力呼氣量(FEV1)、FEV1 預計值占比(FEV1%pred) 和用力肺活量(FVC)，比較兩組間差異。

動脈血氣分析指標：分別于治療前和治療1 周后采集患者動脈血液1 mL，選用康立血氣電解質分析儀( 粵械注準：20162400822；規格型號：GL-80) 測定患者血氣分析指標，具體包括PaO2、PaCO2、pH 值和血氧飽和度(SaO2)，比較兩組間差異。

1.4 統計學方法

所得數據均由SPSS 23.0 軟件處理，計量資料以±s表示，行t檢驗；計數資料以n(%)表示，行χ2檢驗；P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療前后肺功能指標比較

治療前，兩組肺功能指標比較均無顯著差異(P＞0.05)；治療后，兩組肺功能指標均顯著高于治療前(P＜0.05)，且B 組肺功能指標均高于A 組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后肺功能指標比較(± s )

表1 兩組治療前后肺功能指標比較(± s )

組別 MVV/L MVV%pred/% FEV1/L FEV1%pred/% FVC/L A 組(n=50)治療前 72.55±8.47 80.46±10.68 1.21±0.32 60.23±5.62 2.29±0.41治療后 81.34±7.19 84.99±8.56 2.15±0.30 63.85±4.69 2.81±0.45 t 5.594 2.340 15.153 3.497 6.040 P 0.001 0.021 0.001 0.001 0.001 B 組(n=50)治療前 72.58±8.20 80.51±10.71 1.20±0.33 60.25±5.67 2.30±0.43治療后 87.13±6.85 90.17±9.63 2.75±0.29 69.74±4.73 3.37±0.46 t 9.929 4.743 24.948 9.088 12.016 P 0.001 0.001 0.001 0.001 0.001 t 治療前組間值 0.018 0.023 0.154 0.018 0.119 P 治療前組間值 0.986 0.981 0.878 0.986 0.906 t 治療后組間值 4.123 2.843 10.168 6.253 6.153 P 治療后組間值 0.001 0.005 0.001 0.001 0.001

2.2 兩組治療前后動脈血氣分析指標比較

治療前，兩組動脈血氣分析指標比較均無顯著差異(P＞0.05)；治療后，B 組PaO2、pH 值和SaO2水平高于A 組，PaCO2水平低于A 組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后動脈血氣分析指標比較（± s ）

表2 兩組治療前后動脈血氣分析指標比較（± s ）

組別 PaO2/mmHg PaCO2/mmHg pH 值 SaO2/%A 組(n=50)治療前 53.41±5.77 69.88±6.24 7.20±0.02 86.04±5.71治療后 60.24±5.53 56.64±5.50 7.35±0.01 92.36±4.16 t 6.043 11.255 47.434 6.326 P 0.001 0.001 0.001 0.001 B 組(n=50)治療前 53.45±5.81 69.91±6.25 7.19±0.05 86.11±5.80治療后 72.66±4.97 45.35±5.29 7.48±0.03 96.87±2.41 t 17.766 21.209 35.168 12.114 P 0.001 0.001 0.001 0.001 t 治療前組間值 0.035 0.024 1.313 0.061 P 治療前組間值 0.973 0.981 0.192 0.952 t 治療后組間值 11.812 10.461 29.069 6.633 P 治療后組間值 0.001 0.001 0.001 0.001

3 討 論

經研究發現[5]，AECOPD 患者的肺疾病會發生明顯的病理性改變，患者的氣道多呈塌陷狀，氣道的阻力升高，呼吸作功增大，繼而容易誘發呼吸衰竭的癥狀，增加患者的病死風險。目前，臨床對于該疾病的治療多在抗感染、解除呼吸道痙攣等對癥治療基礎上輔以快速緩解患者呼吸疲勞、改善患者呼吸困難癥狀。臨床常見的改善患者通換氣功能的方式包括持續性低流量吸氧和無創呼吸機治療兩種[6]。

本研究結果顯示，采用無創呼吸機治療的B 組治療后肺功能指標均高于采用持續性低流量吸氧治療的A組(P＜0.05)。由此可見，無創呼吸機治療在提高患者肺功能方面更具有優勢。究其原因可以發現，無創呼吸機治療不僅可以提高患者的肺泡通氣水平，改善患者的呼吸肌功能，還可以解除患者的氣道梗阻現象，促使患者的氧合狀態得到有效改善，進而提高患者的肺功能[7]。此外，本研究采用的NIPPV 治療方式還可以為患者提供壓力支持通氣，當患者在吸氣時可轉化為穩定的吸氣正壓值進行輔助性通氣，在幫助患者克服肺彈力阻力和吸氣阻力的同時，還可以增加肺通氣量，擴張患者的肺泡和呼吸道，降低呼吸頻率，從而改善患者肺部氣體不均衡的現象，增強肺泡內的氧氣；當患者呼吸時則有助于重新開放萎陷的肺泡，釋放肺泡表面活性物質，減輕患者的肺水腫現象，增加患者的肺順應性，降低氣道阻力，提高肺泡壓力，促使肺泡中的氧氣可以迅速向血液中擴散，進而改善患者的血氣指標。本研究結果證實，B 組治療后PaO2、pH 值和SaO2水平高于A 組，PaCO2水平低于A 組(P＜0.05)，臨床治療效果顯著。

綜上所述，與持續低流量吸氧相比，無創呼吸機不僅可以提高AECOPD 伴呼吸衰竭患者的肺功能，還可以改善其動脈血氣分析，緩解患者的呼吸肌疲勞癥狀。