羅哌卡因股神經阻滯聯合帕瑞昔布鈉多模式鎮痛對膝關節置換術患者血流動力學、應激反應及疼痛的影響

林 英，彭麗樺，師 雄

人工膝關節置換術通過利用人工假體部分或完全替代病變膝關節，能有效根除患者膝關節病痛，極大提高患者生活質量[1]。膝關節置換術后各功能恢復依賴于早期康復訓練，但受到外科手術后氧化應激、炎癥反應和疼痛的影響，部分患者恢復緩慢[2]。多模式鎮痛即應用具有鎮痛功能但不同藥理作用的藥物或相關措施，改善術后疼痛的一種新型鎮痛理念[3]。連續性股神經阻滯是近年來膝關節置換術后患者鎮痛治療的一種新方式，準確的股神經阻滯可有效減輕膝關節置換術后患者的靜息痛和運動痛[4-5]。本研究旨在觀察羅哌卡因股神經阻滯聯合帕瑞昔布鈉多模式鎮痛對膝關節置換術患者血流動力學、應激反應及疼痛的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2018年9月—2020年4月接受膝關節置換術患者112例，男65例，女47例；年齡46～80(63.71±5.97)歲。納入標準：美國麻醉醫師協會(ASA)分級[6]Ⅱ～Ⅲ級；具有確切手術指征。排除標準：存在意識和認知功能障礙；存在嚴重心力衰竭和肝腎功能障礙；有鎮痛藥物過敏史者；存在精神、智力障礙無法配合本研究者。112例根據麻醉方法的不同分為研究組59例和對照組53例。2組基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。

表1 膝關節置換術2組一般資料比較

1.2鎮痛方法 2組術前均常規禁飲6 h,禁食8 h，建立靜脈通路。麻醉誘導：咪達唑侖0.1 mg/kg，維庫溴銨0.1 mg/kg，丙泊酚1～2 mg/kg，舒芬太尼0.2～0.5 μg/kg。氣管插管成功后連接麻醉機，同時給予3%左右七氟醚吸入同時復合右美托咪啶、瑞芬太尼維持麻醉。對照組麻醉誘導前30 min給予帕瑞昔布鈉40 mg靜脈注射，術后12、24、48、72 h再分別靜脈注射40 mg。研究組于麻醉誘導前行超聲引導下髂筋膜間隙股神經阻滯。采用AI-5200S型彩超診斷儀進行超聲引導，選取腹股溝韌帶下方2 cm位置水平放置超聲探頭，探頭頻率4～8 MHz，觀察髂筋膜間隙橫斷面圖像，待圖像清晰后注射麻醉藥物。穿刺針由皮膚外側進入，與皮膚內側形成30°～45°角，采用平面內技術穿刺至髂筋膜間隙，穿刺針回抽無血后于髂筋膜間隙股神經周圍注入0.25%羅哌卡因20 ml。術后股神經阻滯鎮痛液配方：0.25%羅哌卡因，負荷量10 ml，3 ml/h持續輸注。術后48 h撤除輸液泵，保留導管。每日行膝關節功能康復訓練前20 min從導管給予0.25%羅哌卡因20 ml。

1.3觀察指標

1.3.1疼痛情況：比較2組麻醉前及術后1、12、24、48 h疼痛視覺模擬評分法(VAS)[7]評分。

1.3.2血流動力學指標：比較2組麻醉前、插管時、手術結束時、拔管時及拔管5 min后平均動脈壓(MAP)、心率(HR)。

1.3.3氧化應激指標：麻醉前及術后2、24、48 h采集2組清晨空腹血液樣本，3000 r/min離心10 min取上清，采用酶聯免疫吸附試驗檢測皮質醇(Cor)、腎上腺素(AD)和去甲腎上腺素(NE)水平。

1.3.4炎性因子：麻醉前及術后24、48 h采集2組晨起空腹肘靜脈血3 ml，3000 r/min離心10 min取上清，檢測白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應蛋白(CRP)水平。

1.3.5不良反應：觀察2組不良反應發生情況。

2 結果

2.1疼痛情況比較 2組術后VAS評分呈下降趨勢，除術后1 h與麻醉前VAS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)外，余時間點與麻醉前、術后1 h及其相互比較差異均有統計學意義(P<0.05)。2組麻醉前、術后1 h VAS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)，研究組術后12、24及48 h VAS評分均低于對照組(P<0.01)。見表2。

表2 膝關節置換術2組術后疼痛視覺模擬評分比較分)

2.2血流動力學指標比較 自插管時開始2組MAP、HR呈上升趨勢，至拔管時達峰值(P<0.05)，拔管5 min后2組MAP、HR均有所下降，且與麻醉前和插管時比較差異無統計學意義(P>0.05)。麻醉前、插管時、拔管5 min后2組MAP、HR比較差異無統計學意義(P>0.05)，而研究組手術結束時、拔管時MAP、HR小于對照組(P<0.05，P<0.01)。見表3。

表3 膝關節置換術2組血流動力學指標比較

2.3氧化應激指標比較 2組麻醉前Cor、AD、NE水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。2組術后Cor、AD、NE水平有所上升，于術后24 h達峰值(P<0.05)，并于術后48 h有所下降，且與麻醉前比較差異無統計學意義(P>0.05)。研究組術后2、24 h時Cor、AD、NE水平均低于對照組(P<0.01)，2組術后48 h Cor、AD、NE水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 膝關節置換術2組氧化應激指標比較

2.4炎性因子比較 2組術后24、48 h IL-6、CRP、TNF-α水平較麻醉前升高，但僅術后24 h與麻醉前比較差異有統計學意義(P<0.05)；除CRP術后48 h，余術后時間點研究組IL-6、CRP、TNF-α水平均低于對照組(P<0.05，P<0.01)。見表5。

表5 膝關節置換術2組IL-6、CRP和TNF-α水平比較

2.5不良反應比較 研究組不良反應總發生率低于對照組(P<0.05)，見表6。

3 討論

膝關節置換術是治療終末期膝關節骨性關節炎的主要方法，可有效改善患者膝關節功能。有研究報道全膝關節置換術后患者易出現刺激性疼痛，不利于早期關節功能訓練，預后不理想[8]。相關文獻報道，合理的術后鎮痛，采用不同作用機制的鎮痛藥物及鎮痛措施可獲得較好的鎮痛效果[9-10]。

連續性股神經阻滯是通過持續給予感覺運動神經阻滯分離局部麻醉藥物，阻斷手術引起的刺激性傳導，促進局部組織氧供，減輕炎性損傷[5]。髂筋膜間隙阻滯是通過髂腰肌和髂筋膜間的潛在間隙注射麻醉藥物，麻醉藥物經間隙擴散，對股神經、閉孔神經、股外側皮神經等多條神經起到麻醉作用[11]。髂筋膜間隙阻滯在髖關節置換術、股骨頸骨折手術等手術中得到廣泛應用[12-13]。近年有研究報道指出，羅哌卡因髂筋膜間隙阻滯用于髖關節置換術、膝關節置換術等手術后起到很好的鎮痛效果[14]。相關研究報道，髂筋膜間隙阻滯具有明顯的圍術期鎮痛作用，可阻斷手術傷害性刺激傳導，維持圍術期血流動力學穩定，減少麻醉相關并發癥發生[15]。本文研究組術后12、24及48 h VAS評分均低于對照組，研究組手術結束時、拔管時MAP、HR波動小于對照組，與上述研究結論基本相符。

手術操作和術后疼痛均是強烈的應激源，會激活機體的應激反應并造成多種應激激素分泌增多[15-16]。手術應激反應、炎癥反應是引起膝關節置換術患者術后發生假體周圍感染、深靜脈血栓形成等并發癥的主要原因，嚴重影響患者術后康復[17]。本研究結果顯示，研究組術后2、24 h時Cor、AD、NE水平均低于對照組，進一步說明該鎮痛模式有效減少了相關應激指標的分泌，進而減輕術后疼痛所致的應激反應程度，與Lenz等[18]研究結果一致。同時，筆者還發現，除CRP術后48 h，余術后時間點研究組IL-6、CRP、TNF-α水平均低于對照組，有力佐證了羅哌卡因股神經阻滯聯合帕瑞昔布鈉多模式鎮痛對緩解膝關節置換術患者術后應激反應、抑制炎性癥狀具有顯著效果。且研究組不良反應總發生率顯著低于對照組，說明該術后鎮痛方案安全性較高。

綜上，羅哌卡因股神經阻滯聯合帕瑞昔布鈉多模式鎮痛效果滿意，可抑制膝關節置換術患者術后氧化應激和炎癥反應，維持血流動力學穩定，緩解術后疼痛，且安全性高。