葉西就,杜素娟,張雪榮
2012年1月到2020年10月在我院接受惡性腫瘤限期手術的重度冠脈狹窄(即冠脈造影發現左主干及3支主要血管即左前降支、左旋分支、右冠狀動脈中的1支或1支以上狹窄≥90%)患者5例,其中男性3例,女性2例,年齡64~80歲。1例胃癌,1例胰頭癌,1例乙狀結腸癌,2例肝癌。患者的一般資料(冠脈狹窄程度、其他合并癥及代謝當量)見表1。

表1 患者的一般資料
1.2.1 術前準備 所有患者術前均完善了心電圖、心臟彩超、冠脈造影、心肌酶、肌鈣蛋白、凝血功能、肝腎功能及電解質等檢查。高血壓的患者術前血壓控制在160/90 mmHg以下;糖尿病患者均接受胰島素治療,術前血糖控制在10.0 mmol/L以下。β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等繼續使用至手術當日清晨。
1.2.2 麻醉方案 所有患者均無術前用藥。患者入室后完善心電圖、無創血壓及脈搏血氧飽和度的監測。開放上肢靜脈(20 G留置針),輸注晶體液10 mL/kg·h。局麻后行橈動脈穿刺置管并監測有創血壓。所有患者均在全身麻醉下完成手術,充分預吸氧后緩慢給藥誘導:利多卡因1.5 mg/kg,靶控輸注丙泊酚2~3.5μg/mL,舒芬太尼1~3μg/kg,順式阿曲庫銨0.2 mg/kg,靜脈泵注去甲腎上腺素0.050~0.2μg/kg·min預防誘導期低血壓。完成氣管內插管后連接麻醉機進行機械通氣,調整呼吸參數以維持呼末二氧化在35~40 mmHg。誘導完成后,行右側頸內靜脈置管。采用靜吸復合全麻(七氟烷+丙泊酚+瑞芬太尼),間斷追加順式阿曲庫銨,調整去甲腎上腺素的劑量維持血壓穩定。術中麻醉深度控制在Narcotrend值在D2~D1之間,心率控制在50~80 bpm,血壓維持在基礎值±20%以內。每隔1小時進行動脈血氣分析,并根據血氣分析結果及時糾正電解質紊亂和酸堿失衡。
1.2.3 術后鎮痛及監測 以上5例患者均在恢復室拔除氣管導管后轉入重癥監護病房進一步觀察和治療,術后均行靜脈鎮痛。術后72小時內所有患者均未出現急性心肌梗死、心律失常和心力衰竭等心血管不良事件。
所有患者麻醉誘導平穩,1例肝癌患者術中出現短暫低血壓(85/43 mmHg,持續時間<5 min),予加大去甲腎上腺素劑量后好轉;余患者術中均未出現低血壓。所有患者術中出血量均在500 mL以下,血紅蛋白均大于100 g/L。術畢后轉麻醉恢復室復蘇,并予靜脈推注利多卡因1.5 mg/kg,以減少氣管導管的刺激;病人意識和呼吸恢復良好后拔除氣管導管。所有患者圍術期均未發生嚴重心肌缺血/新發心律失常等不良事件。

表2 患者麻醉及手術的完成情況
隨著我國人口老齡化及冠心病日趨年輕化,合并冠心病接受非心臟手術的患者數量呈逐年增多趨勢。重度冠脈狹窄的限期惡性腫瘤手術患者的術前評估,如心臟病情穩定、近期無反復心絞痛和心律失常、心功能尚可、先行腫瘤切除手術較先行冠脈再通手術于患者獲益更多時,可在嚴密的心臟監護下進行手術。伴發冠心病的患者行非心臟手術,其圍術期心血管不良事件的發生及患者預后與術中麻醉處理是否合理密切相關,因此,麻醉醫師應制定完整的麻醉計劃并做好各種心血管事件的應急準備,最大程度降低該類患者圍術期并發癥的發生率和死亡率[1]。
一項回顧性分析發現,年齡大于80歲的冠心病患者行非心臟手術時,圍術期心臟并發癥(perioperative cardiac complications,PCCs)風險高;影響PCCs的8個獨立危險因素為:年齡≥85歲、體質指數(body mass index,BMI)≥30 kg/m2、6個月內有心絞痛病史、代謝當量(metabolic equivalents,METs)<4、高血壓未規律治療、術前心電圖ST-T異常、麻醉時間>3 h、術后24小時引流量≥200 mL[2]。上述的一些危險因素可通過優化手術策略與圍術期麻醉管理得到改善。手術策略的優化方式主要有:選擇創傷小的手術方式或選擇其他替代治療(如腫瘤的射頻消融術),盡量縮短手術時間,控制術中出血量等。本研究中5例患者圍術期均未發生心血管不良事件,與術中出血量少、麻醉深度適當、鎮痛充分、應激狀態輕微、生命體征平穩及循環波動小等密切相關。
本研究中,五例患者均未常規使用硝酸甘油擴張冠脈血管,主要考慮硝酸甘油通過擴張冠脈的心外膜血管、病變區及非病變區的冠脈和側支血管,使血壓易從心外膜向心內膜缺血區流動,從而增加缺血區的血流量[3]。因此圍術期因手術刺激、疼痛等應激導致狀動脈痙攣時,硝酸甘油通過舒張冠脈血管,提高冠脈血流而改善心肌的氧供。值得注意的是,在行非心臟手術的冠心病患者中不推薦預防性給予硝酸甘油來預防心肌缺血的發生[4],原因可能是:重度冠狀動脈狹窄的穩定型冠心病患者,在麻醉深度適當、鎮痛完善、無應激狀態下(等同于在靜息狀態下)冠脈側支血管已處于最大的舒張狀態,硝酸甘油不能對已處于最大舒張狀態的冠脈起作用。
圍術期過度通氣導致的堿血癥除可引起冠脈的痙攣外,還可導致血紅蛋白氧離曲線的左移而加重心肌缺氧。常用的肌松拮抗劑如新斯的明、舒更葡萄糖等可能會誘導內皮受損的冠狀動脈發生痙攣[5-7]。靜脈快速注射鈣劑同樣可能會誘發程度不同的冠狀動脈痙攣。因此冠心病患者應避免過度通氣,全麻復蘇期應慎用或禁用肌松拮抗劑,不宜過快靜脈推注鈣劑,以避免冠脈痙攣。本研究有3例患者行腹腔鏡手術,術中呼氣末二氧化碳的調控尤為重要,過酸或過堿均不利于維持內環境的穩定,從而影響冠脈供血。
提高冠脈血流的另一種方式是提高冠脈的灌注壓。由于冠脈的灌注壓=主動脈舒張壓-左室舒張末壓,因此嚴重的低血壓會導致冠脈灌注壓不足,心肌氧供減少。術前的禁飲禁食、麻醉藥物的心血管抑制及高平面的椎管內麻醉等都可以導致患者出現相對血容量不足而發生低血壓。術前適當補液、使用對循環抑制較輕的全身麻醉藥,緩慢分次推藥等都可以減少麻醉誘導期低血壓的發生。靜脈泵注血管活性藥物如甲氧明,去甲等能有效防治誘導期和術中的低血壓[8-10]。本研究中,我們使用去甲腎上腺素作為基礎血管活性用藥,用量在0.05~0.3μg/kg·min-1,維持循環穩定,并同時備用硝酸甘油和多巴酚丁胺,取得了良好效果。值得注意的是,并不是血壓越高,心肌的氧供需平衡就越好。嚴重高血壓時,左室收縮期室壁壓力及左室舒張末期壓力升高,心肌的氧耗增加、冠脈灌注壓降低。因此圍術期應保證適當的麻醉深度,降低手術的應激反應,必要時需給予硝酸甘油、鈣通道阻滯劑等治療高血壓和改善心肌舒張功能。正性肌力藥物通過增強心肌收縮力導致心室壁壓力增加,心肌氧耗也隨之增加。因此除外合并心力衰竭的患者,圍術期不推薦常規使用正性肌力藥物。
心肌氧供主要受舒張期時間的影響,這與70%~80%冠狀動脈血流的灌注發生在心臟舒張期有關。圍術期心動過速時,舒張期縮短,直接使冠脈血流量減少即氧供減少,同時心肌氧耗量增加。因此圍術期應維持合適鎮靜鎮痛,必要時使用β受體阻滯劑降低心率。對于冠心病患者,在心肌血運重建前的心率不應該超過70次/分;而重度冠脈狹窄的老年患者心率原則不應該超過60次/分。因此,我們術中盡可能維持患者心率在60次/分左右,波動不超過20%,從而保證患者心臟舒張期時長,以增加心肌氧供。
臨床上常用心率與收縮壓的乘積(RPP)間接反應心肌的氧耗。即RPP=SBP×HR,正常值為<12 000。當RPP>12 000時,提示心肌缺血;>15 000時,可能發生心絞痛。此外常用平均動脈壓(MAP)與心率二者的比值來評估心肌的氧供需平衡。一般認為冠心病患者施行非心臟手術時,一旦在圍術期出現了MAP/HR<1的情況,就有可能會發生心肌缺血;如果發生了心肌梗死,必然會出現MAP/HR<1。因此圍術期為了避免心肌缺血的發生,維持正常的血壓和較慢的心率,使RPP<12000且MAP/HR>1。
由CaO2=Hb×1.39×SaO2+PaO2×0.003可以看到,血紅蛋白(Hb)水平是決定動脈氧含量的主要因素。重度冠脈狹窄的高齡患者對貧血耐受性差,圍術期應放寬輸血的指征至血紅蛋白90 g/L,甚至是10 g/L以上。有3例患者術中輸血,對于術前即有貧血、術中出血量稍多及術中有出血傾向的患者,我們均放寬輸血臨界為10 g/L,以最大限度保證患者心肌氧供。
圍術期低體溫容易導致患者發生寒顫。寒顫時肌肉痙攣會導致機體代謝率增加,氧耗量明顯增加,重度冠脈狹窄的患者更容易出現心肌缺血。因此,行椎管內麻醉時應避免麻醉平面的過高,術中室溫應維持在22℃~24℃,全麻復蘇期提前做好保溫、復溫措施,以避免寒顫的發生。
圍術期麻醉管理的關鍵在于維持心肌氧供和氧耗的正平衡。決定心肌氧供的因素有:冠脈舒張情況、冠脈灌注壓、心率、動脈血氧含量(oxygen content in arterial blood,CaO2);而決定心肌氧耗因素有心肌收縮力、左室壁張力及心率(heart rate,HR)等。麻醉醫生應該充分認識圍術期影響心肌氧供和氧耗的各種因素,以達到最大化提高心肌氧供、降低心肌氧耗的目標,主要的措施有:①提高冠脈血流;②避免心動過速;③及時糾正貧血,提高動脈血氧含量;④保持正常體溫,避免寒顫等。
總之,重度冠脈狹窄的惡性腫瘤限期手術患者,圍術期麻醉管理的關鍵在于維持心肌氧供和氧耗的正平衡。麻醉醫生應該充分認識圍術期影響心肌氧供和氧耗的各種因素,以達到最大化提高心肌氧供、降低心肌氧耗以及保證患者安全的目標。