冠脈術(shù)中提前應(yīng)用硝普鈉對(duì)急性心肌梗死（下壁心肌梗死）支架術(shù)后無復(fù)流、慢血流療效分析

唐守義 ，韓君霞 ，司婧娜 ，李彥粉

1.菏澤市立醫(yī)院心內(nèi)科，山東菏澤 274000；2.菏澤市立醫(yī)院心臟外科，山東菏澤 274000

急性心肌梗死（AMI）是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣斑塊破裂，形成繼發(fā)性血栓，患者血管完全閉塞，導(dǎo)致心肌缺血、壞死等現(xiàn)象[1-3]。 目前急性心肌梗死的病死率極高，因此對(duì)患者盡早疏通梗死血管是目前治療急性心肌梗死的主要治療方式，但是由于無復(fù)流、慢血流等現(xiàn)象存在，梗死血管仍然存在著缺血狀態(tài)，從而對(duì)患者左心室功能造成影響[4-6]。 相關(guān)報(bào)道指出[7]，硝普鈉治療無復(fù)流、慢血流有著積極的作用，但是其研究中出現(xiàn)無復(fù)流時(shí)注射硝普鈉。該次研究為了探討冠脈術(shù)中提前應(yīng)用硝普鈉對(duì)急性心肌梗死（下壁心肌梗死）支架術(shù)后無復(fù)流、 慢血流療效， 選自2019 年1 月—2020 年4 月該院急性心肌梗死（下壁心肌梗死）經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）患者60 例作為研究對(duì)象，旨在研究不同給藥時(shí)間的硝普鈉對(duì)急性心肌梗死患者的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選自該院急性心肌梗死（下壁心肌梗死）經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）患者60 例作為研究對(duì)象，按照住院的先后順序?qū)⑵浞譃閷?duì)照組和研究組。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①在臨床均診斷為急性下壁心肌梗死；②患者均胸痛時(shí)間均＞30 min，且經(jīng)使用硝酸甘油后無效；③患者的血清中肌酸激酶（CK-MB）均＞2 倍正常上限值；④該次研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)且患者及家屬知情并簽訂知情同意書。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)①具有嚴(yán)重腎功能或高血壓的患者；②患者使用硝普鈉過敏； ③在30 d 內(nèi)接受冠狀動(dòng)脈旁路移植治療的患者。

1.3 方法

兩組患者均術(shù)前口服600 g 替格瑞洛（國藥準(zhǔn)字H20123116）和 300 g 阿司匹林（國藥準(zhǔn)字H32026317），術(shù)后口服100 g 替格瑞洛和75 g 阿司匹林，1 次/d。

研究組患者術(shù)前注射硝普鈉（國藥準(zhǔn)字H00623374），對(duì)照組患者在發(fā)生無復(fù)流、慢血流后注射硝普鈉。

1.4 觀察指標(biāo)

術(shù)中觀察并記錄患者低血壓、惡性心率失常發(fā)生情況； 對(duì)兩組患者術(shù)后 7 d 后 cTnT、LVEF、hs-CRP、NT-proBNP 進(jìn)行分析； 對(duì)術(shù)后30 d 內(nèi)患者發(fā)生的不良事件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（）表示，組間比較采用 t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和百分率(%)表示，組間比較采用 χ2檢驗(yàn)。 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料對(duì)比

兩組患者從年齡、病程等一般資料上無較大差異（P＞0.05），具有可比較性，具體如表 1 所示。

表1 兩組患者一般臨床資料對(duì)比

2.2 兩組患者用藥后血量改善情況對(duì)比

用藥后，研究組術(shù)中低血壓（收縮壓＜90 mmHg）發(fā)生率6.67%顯著低于對(duì)照組低血壓發(fā)生率30.00%，且研究組惡性心率失常發(fā)生率10.00%顯著低于對(duì)照組惡性心率失常發(fā)生率36.67%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.450、5.960，P=0.020、0.010），見表 2。

表2 兩組患者用藥后血量改善情況對(duì)比[n(%)]

2.3 兩組患者治療 7 d 后 cTnT、LVEF、hs-CRP、NT-proBNP 對(duì)比

治療 7 d 后， 患者的 cTnT 、LVEF、hs-CRP、NT-proBNP 對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表 3。

表 3 兩組患者治療 7 d 后 cTnT、LVEF、hs-CRP、NT-proBNP 對(duì)比（）

表 3 兩組患者治療 7 d 后 cTnT、LVEF、hs-CRP、NT-proBNP 對(duì)比（）

組別 cTnT LVEF hs-CRP NT-proBNP研究組(n=30)對(duì)照組(n=30)t 值P 值0.76±0.25 0.81±0.29 0.720 0.480 52.41±4.79 51.98±4.73 0.350 0.730 7.72±1.09 8.21±1.05 1.770 0.085 1 365±74 1 362±76 0.150 0.880

2.4 兩組患者術(shù)后30 d 內(nèi)不良事件發(fā)生率對(duì)比

研究組不良事件發(fā)生率13.33%顯著少于對(duì)照組不良事件發(fā)生率40.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.450，P=0.020），見表 4。

表4 兩組患者術(shù)后30 d 內(nèi)不良事件發(fā)生率對(duì)比

3 討論

無復(fù)流、慢血流是急性心肌梗死患者中最常見且最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響了急性心肌梗死患者的臨床治療效果[8-10]。 無復(fù)流、慢血流可能是一種微循環(huán)障礙，長時(shí)間的無復(fù)流、慢血流會(huì)導(dǎo)致組織受損[11-13]。無復(fù)流、慢血流發(fā)生的原因主要是由于微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷、栓塞微循環(huán)，血管發(fā)生痙攣后壓迫并堵塞等引起。 有關(guān)報(bào)道指出，急性心肌梗死患者通過經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后發(fā)生無復(fù)流、 慢血流概率為2.3%左右，因此對(duì)無復(fù)流、慢血流治療現(xiàn)已成為治療急性心肌梗死最重要的一部分[14]。

硝普鈉具有暫時(shí)擴(kuò)張血管的作用，具有效果反應(yīng)快的特點(diǎn)。硝普鈉對(duì)靜脈平滑肌及動(dòng)脈有著直接性擴(kuò)張的臨床療效，但不會(huì)對(duì)心肌正常收縮、子宮及十二指腸造成影響。 在硝普鈉作用下，血管擴(kuò)張和阻力下降，降低了血壓，硝普鈉還能改善心排血量且治療心力衰竭也有著積極的作用。 有關(guān)研究表明，在心肌梗死PCI 治療中注射硝普鈉， 對(duì)于改善心肌梗死患者PCI 治療中無復(fù)流、慢血流有著積極作用。 該次研究為了探討冠脈術(shù)中提前應(yīng)用硝普鈉對(duì)急性心肌梗死（下壁心肌梗死）支架術(shù)后無復(fù)流、慢血流療效，結(jié)果顯示， 研究組不良事件發(fā)生率13.33%顯著少于對(duì)照組不良事件發(fā)生率40.00%（P＜0.05）。這與程王生[15]撰寫的結(jié)論相符，實(shí)驗(yàn)組患者的不良事件發(fā)生概率5.71%顯著少于對(duì)照組不良事件發(fā)生率22.86%（P＜0.05），充分證明了提前注射硝普鈉可以改善急性心肌梗死患者預(yù)后。

綜上所述，在急性心肌梗死（下壁心肌梗死）患者冠脈術(shù)中提前應(yīng)用硝普鈉，不僅可以減少術(shù)中低血壓和惡性心率失常發(fā)生率， 而且不良事件也明顯減少，提前應(yīng)用硝普鈉是一種安全有效的治療方式。