分析高尿酸血癥對老年2型糖尿病患者胰島素抵抗和尿蛋白水平的影響

董志明

根據相關統計數據顯示,目前世界上糖尿病患者的數量約為3.8 億,發病率高達8.3%,按照這一趨勢,十五年后糖尿病的患病人數將會突破6 億［1］。2 型糖尿病屬于糖尿病的一種類型,也是最為常見的類型,我國是世界上2 型糖尿病患者最多的國家,該疾病在我國具有較高的發病率。老年2 型糖尿病具有較高的發病風險,并且病程較長,控制血糖水平難度大、并發癥風險高,高發的并發癥包括糖尿病腎病、心血管并發癥及神經病變等。胰島素抵抗是2 型糖尿病發病的重要因素之一,也是致使患者發生其他障礙及并發癥的重要因素［2］。尿酸是嘌呤代謝的產物,在產生和排泄中處于平衡狀態,如果疾病因素導致尿酸增加,可導致高尿酸血癥。同時尿酸也是一種重要的抗氧化劑,具有一定的清除自由基效果,但是在特殊條件下容易出現抗氧化性逆轉的情況,進而損傷血管內皮細胞,出現炎癥反應。近些年來隨著臨床研究的不斷深入,相關研究顯示高尿酸血和慢性腎臟、心腦血管疾病及代謝性疾病存在較大的關系,是疾病發生及發展的重要因素［3］。并且肥胖型2 型糖尿病合并高尿酸血癥患者的幾率較大,可能與糖耐量異常等關系密切。因此本文探討高尿酸血癥對老年2 型糖尿病患者胰島素抵抗和尿蛋白水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 研究對象為2017 年9 月～2019 年9 月在本院收治的180 例老年2 型糖尿病患者,將合并高尿酸血癥的75 例患者設為觀察組,將未合并高尿酸血癥的105 例患者設為對照組。觀察組中男43 例、女32 例；平均年齡(61.59±2.02)歲；平均病程(12.32±2.31)年。對照組男65 例、女40 例；平均年齡(60.95±2.75)歲；平均病程(12.02±2.02)年。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：①2 型糖尿病患者的診斷標準符合《中國2 型糖尿病防治指南》［4］；②2 型糖尿病患者的主要癥狀表現為多尿、多食、體重下降等,其中空腹血糖≥7.0 mmol/L；③高尿酸血癥診斷標準符合《中國腎臟疾病高尿酸血癥診治的實踐指南(2017 版)》［5］；④患者均知情參與本研究,簽署知情同意書。排除標準：①具有利尿劑、阿司匹林等影響尿酸藥物服用史患者；②合并其他嚴重疾病患者；③肝腎功能障礙。

1.2方法 對兩組患者進行樣本采集,包括空腹外周靜脈血樣本及24 h 尿樣本。使用設備為全自動生化儀,對FPG、FINS、HbA1c、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Scr、BUN 及BUA 水平進行檢測分析。使用穩態模型詳細計算HOMA-IR 以及HOMA-β。使用全自動尿液分析儀檢測PRO 及ALB 水平。

1.3統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。相關性檢驗采用Pearson 相關分析。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者血液、尿液及血壓相關指標對比 兩組對FPG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、Scr、收縮壓及舒張壓水平對比差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組BUA、BUN、FINS、PRO 及ALB 水平均明顯高于對照組,HDL-C 水平明顯低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者血液、尿液及血壓相關指標對比()

表1 兩組患者血液、尿液及血壓相關指標對比()

注：與對照組對比,aP<0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.2兩組患者胰島素抵抗指標對比 觀察組HOMAIR 及HOMA-β 明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者胰島素抵抗指標對比()

表2 兩組患者胰島素抵抗指標對比()

注：與對照組對比,aP<0.05

2.3老年2 型糖尿病患者BUA 水平與其他指標的關系 老年2 型糖尿病患者的BUA 水平與ALB 水平、FINS 水平和HOMA-IR、HOMA-β 呈正相關關系(r=0.551、0.523、0.771、0.614,P<0.05)。

3 討論

根據本次研究可知老年2 型糖尿病患者合并高尿酸血癥的幾率較高,并且老年2 型糖尿病患者合并高尿酸血癥具有明顯肥胖、血脂代謝異常以及腎受損的臨床表現,這也表明高血尿酸可能是導致老年2 型糖尿病患者病情發展的一大因素,并且能夠體現早期糖尿病腎損傷的風險［6］。糖尿病腎病是一種十分常見的糖尿病并發癥,也是導致患者死亡的一大因素之一,據相關數據統計顯示,我國2 型糖尿病患者中糖尿病腎病的發病率高達30%,并且因為老年患者機體能力較差,免疫功能衰退嚴重,其糖尿病腎病的發病率更高［7］。BUA 水平和2 型糖尿病患者并發糖尿病腎病具有密切的關系,合并高尿酸血癥患者出現蛋白尿及腎功能衰退的幾率更大,基于低嘌呤飲食控制的過程中對于合并高尿酸血癥患者的2 型糖尿病患者實施降低尿酸干預,有助于使患者的各項臨床指標趨于穩定,一定意義上減少對腎臟造成的損害［8,9］。該結論也同本研究中所得出結論相同。并且高血尿酸同2 型糖尿病患者、糖尿病視網膜病變患者的動脈硬化、非酒精性脂肪性肝病的肝纖維化發展關系密切,這一觀點也得到了臨床的廣泛認可。其主要機制可能具有影響腫瘤壞死因子、促黑素細胞刺激素、色素上皮衍生因子水平、調控轉化生長因子以及核因子E2相關因子2-抗氧化反應元件信號通路、血管平滑肌細胞等［10,11］。但是對于該觀點仍然存在一定的爭議,對糖尿病患者來說,糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變患者的發病率不會因為BUA 水平的不斷升高而增長,雖然對BUA 水平進行有效的監測及控制是治療2 型糖尿病患者的一項重要及必要治療措施,但是關于BUA 在增加2 型糖尿病慢性并發癥風險的作用還需要臨床進行深入的研究和分析［12］。

根據本次研究結果可知,老年2 型糖尿病BUA 水平和胰島素抵抗程度關系密切,這也說明胰島素抵抗程度可能為促進2 型糖尿病發病及推動病情發展的重要因素之一。相關臨床研究表明,肥胖患者的BUA 水平和高尿酸血癥的發病率與體質量指數(BMI)呈正相關關系,隨著BMI 的增加,患者發生高尿酸血癥的幾率也就越高［13］。同時高尿酸血癥患者的BUA 水平和HOMA-IR 關系密切,兩者表現為正相關關系,但是同胰島素敏感指數呈負相關關系。較高的BUA 水平可能會導致胰島功能衰退,可能和糖尿病前期發展階段患者胰島素功能衰退相關,因此在臨床上可應用于對患者發展為2 型糖尿病可能性進行評估［14］。同時高血尿酸癥史也是導致2 型糖尿病發病的重要因素之一。高血尿酸癥的血清BUA 水平和胰島素抵抗關系密切,但是同胰島β 細胞分泌功能無任何關系［15］。并且BUA水平的升高可能與同型半胱氨酸血癥等其他因素關系密切,所以有關高尿酸血癥對胰島素抵抗的影響程度還需要臨床深入研究。

綜上所述,老年2 型糖尿病合并高尿酸血癥患者的主要表現包括肥胖明顯、血脂代謝異常及腎損傷等。BUA 水平的變化情況同病理變化關系密切,如果BUA水平較高將會促進疾病的發展,增加并發癥風險。