黃芩素在衰老相關疾病中的作用及機制研究進展

史敏 孫琳 李倩 衛華 封興華

[摘要]黃芩素是中藥黃芩黃酮類中最主要的活性成分，其藥理作用廣泛，具有清除自由基、抗氧化、抗炎、抗腫瘤等藥理作用，而這些作用均與衰老的發生密切相關。本文基于現代衰老學說，通過查閱CNKI和PubMed平臺上的相關文獻，就黃芩素對神經退行性疾病、心血管疾病及惡性腫瘤等的作用機制進行了系統綜述，為黃芩素的進一步開發和臨床應用奠定基礎。

[關鍵詞]抗衰老;黃芩素;黃芩;衰老機制

[中圖分類號]R339.3+8? ? [文獻標志碼]A? ? [文章編號]1008-6455（2021）04-0176-05

Research Progress on the Role and Mechanism of Baicalein in Aging-related Diseases

SHI Min，SUN Lin ，LI Qian，WEI Hua，FENG Xing-hua

（Xian Peihua University， Xian? 710125，Shaanxi，China）

Abstract： Baicalein is the most important active component of the Traditional Chinese Medicine Scutellaria baicalensis flavone. It has a wide range of pharmacological effects， such as scavenging ROS， anti-inflammatory， antioxidant， and anti-tumor， and these effects are closely related to the occurrence of aging. Based on the modern theory of aging， we reviewed the studys of Baicalein's mechanism of action in neurodegenerative diseases， cardiovascular diseases， tumors， etc. with consulting relevant documents on CNKI and PubMed websites. We aim to provide a basis for the further development and clinical application of baicalein.

Key words：anti-aging;baicalein;scutellaria baicalensis georgi;aging mechanism

衰老是機體伴隨年齡增長所面臨一個無法抗拒的生理性、復雜性生命過程，機體在衰老中出現各系統器官功能退化，且老年綜合征、多種慢性病、重大疾病的全球發病率、住院率及醫療費用顯著增加，如：阿爾茨海默病（Alzheimer's disease，AD）和其他神經退行性疾病、癌癥、糖尿病和心血管疾病等[1]。尤其是近年來隨著人口老齡化進程加快，衰老相關疾病發病率急劇上升，社會和家庭承擔著巨大壓力?？顾ダ涎芯康哪康氖峭ㄟ^對人體衰老機制及衰老相關疾病的研究，制定科學合理的干預措施以延緩衰老、保持健康長壽，預防或減輕與衰老相關的疾病發生率，另一方面也可以緩解衰老相關疾病防治臨床用藥的迫切需求。因而，國內外學者在人體衰老的機制和抗衰老中藥的研發方面積極探索，以期改善老年人的生活質量并提升健康水平。

現代衰老機制的研究主要有自由基學說、線粒體學說、炎性學說和DNA損傷學說等。實踐證明，中醫藥在人類抗衰、延壽、保健中發揮了積極作用。成書于東漢時期的《神農本草經》，是已知最早的中藥學專著，載藥共365種，根據藥物功效具有“輕身益氣、不老延年”作用的有133種，而黃芩為其一。黃芩為唇形科多年生草本植物，傳統用藥以根為主，藥理研究顯示具有抗炎、抗過敏、清除自由基、抗衰老的功效。黃芩素（Baicalein），化學名稱為5，6，7–三羥基黃酮，是中藥黃芩中含量最高的黃酮類成分，也是黃芩發揮功效的主要活性成分，具有抗炎、清除自由基、抗腫瘤、保護心腦血管、改善老化小鼠學習記憶力等作用[2]，這些藥理作用與現代衰老學說關系密切。經衰老果蠅模型生物驗證發現，黃芩素（0.2mg/ml）可使雌性果蠅的平均壽命和中位壽命分別延長19.80%和25.64%[3]。本文以黃芩素為對象，對中藥抗衰老的作用機制和黃芩素在衰老相關疾病方面的研究進展進行回顧。

1? 衰老機制

1.1 自由基學說：自由基是細胞代謝的正常產物，在生物體內以不成對電子的原子、分子或功能基團的形式存在，具有高度反應活性，以攻擊其他化合物而獲得電子達到穩定狀態。然而，受到攻擊的分子因損失電子成為自由基，發生連鎖反應，攻擊活性細胞[4]。常見的有兩種自由基：活性氧（Reactive oxidative species，ROS）和活性氮（Reactive nitrogen species，RNS）。ROS產生于細胞線粒體呼吸鏈，包括氧自由基、超氧陰離子（O2-）、羥基自由基（OH）及過氧化氫（Hydrogen peroxide，H2O2）等，當線粒體功能障礙時，呼吸鏈電子傳遞受阻或效率降低導致ROS過剩。正常情況下，生物體內有一個氧化反應（自由基產生）和還原反應（清除自由基）的動態平衡機制，維持ROS的產生與代謝。自由基清除劑，包括內源性抗氧化酶和外源性抗氧化劑，前者有超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、過氧化氫酶（Catalase，CAT）和硫氧還蛋白等，后者有類胡蘿卜素、還原型谷胱甘肽（Glutathione，GSH）、維生素C和維生素E等，兩者共同有效地清除代謝產生的ROS。

然而，在疾病、感染、應激、衰老狀態下，機體的氧化-還原平衡被打破，ROS產生增多或清除不足導致自由基過量。細胞膜結構松散具備柔韌性，極易遭受自由基攻擊，過量的自由基首先引起細胞膜上的不飽和脂肪酸過氧化，從而損壞細胞膜雙層結構，導致細胞功能紊亂、代謝產物丙二醛（MDA）增多。更嚴重的是，自由基對RNA、DNA的攻擊會導致基因突變，引起機體發生系統性混亂，加速衰老發生。機體內持續的氧化-還原體系不平衡引起ROS增多，加速了衰老及衰老相關疾病的發生及惡化，即為氧化應激。自由基作為人類健康最隱蔽、攻擊力強大的敵人，中藥黃芩黃酮類結構中的2，3雙鍵和4位羰基以及3或5位羥基能夠有效減少線粒體呼吸鏈阻斷造成的自由基堆積成為優良的天然活性氧清除劑;黃酮類還可通過增強內源性抗氧化酶的活性，清除過多的自由基而抑制脂質過氧化反應，減少MDA等代謝物對細胞的傷害，發揮抗衰老作用[5]。

1.2 炎性學說：2000年，Franceschi 等首次提出炎癥衰老學說，為衰老發生機制的研究開辟了一個新的領域。研究發現，伴隨年齡增長，老年人體內促炎因子與抗炎因子穩態失衡，機體呈現出低度、慢性、全身性炎癥狀態，血清炎性因子如白細胞介素–6（interleukin-6，IL-6）、白細胞介素–1β（IL-1β）及腫瘤壞死因子–α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）等含量升高，因此，稱之為“炎癥衰老（Inflammaging）”。而且，機體出現的低度慢性炎癥狀態成為誘導糖尿病、冠心病、心腦血管病及認知障礙等衰老相關疾病的主要驅動力。Ma等[6]證明，降低亞急性衰老小鼠腦組織中TNF-α、IL-1β和IL-6的表達，能夠改善衰老小鼠的學習記憶障礙，發揮延緩腦衰老作用。此外，衰老的自由基學說與炎性學說之間存有關聯，兩者間通過轉錄調控相互作用、相互影響并形成惡性循環，共同導致衰老。衰老機體的三羧酸循環代謝發生紊亂，細胞內的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）減少，引起氧化應激反應，增加代謝異常，進而影響細胞信號通路功能，機體炎性反應增加，最終加速衰老并導致衰老相關疾病的發生[7]。目前，研究的黃芩通過炎癥機制得以抗衰老的相關信號通路包括絲裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase，MAPK）、C-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）、核因子κB（Nuclear factor kappa-B，NF-κB）、信號轉導和轉錄活化蛋白（Signal transducer and activator of transcription，STAT）、磷酸酰肌醇激酶/絲氨酸激酶（phosphoinositide 3-kinase/Akt，PI3K/Akt）、細胞外信號調節激酶（Extracellular signal-regulated kinase，ERK）、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（Mammalian target of rapamycin，mTOR）通路等[8]。高光武等[9]發現，中藥黃芩黃酮能夠抑制炎癥通路，減少MDA生成，繼而減少炎癥介質的生成，減弱炎性作用發揮抗衰老作用。因此，抑制或減弱炎性被認為是減緩衰老進程、延長壽命的抗衰老策略。

1.3 線粒體學說：Linnane等于1989年提出衰老的線粒體學說，其認為線粒體損傷是導致衰老相關的退行性疾病、代謝性疾病、腫瘤的重要危險因素。細胞的健康影響著機體健康，然而細胞能量95%來自線粒體（Mitochondrion，MT），因此具有“生命的發動機”之稱，同時線粒體承擔細胞存活/死亡信號調控的關鍵整合體，線粒體損傷被認為是細胞衰老和死亡的分子基礎?，F已證實，線粒體是90%的內源性ROS產生的主要來源，產生的ROS在機體內細胞信號調節中發揮重要作用。然而，線粒體DNA更容易發生突變累積，誘導呼吸鏈缺陷，導致ROS生成增多，過多的ROS產生而細胞抗氧化能力下降，且不能及時被抗氧化酶清除;再者，線粒體自身也容易受到ROS的氧化攻擊，電子傳遞鏈障礙，繼而導致ROS持續產生，兩者形成惡性循環。更嚴重的是，線粒體結構功能障礙會不斷產生自由基，加劇脂質過氧化損傷和線粒體損傷，引起細胞衰老，從而引起衰老相關的各種疾病。因此，改善線粒體結構功能可延緩細胞衰老，黃芩黃酮類結構中酚羥基含量最多，且6、7位羥基能夠阻斷線粒體Feton反應，發揮強大的抗氧化保護作用。有研究表明[10]，黃芩素通過增強線粒體抗氧化酶防御系統而減少ROS產生，從而保護線粒體DNA免受自由基損傷，增強電壓依賴性陰離子通道和嘌呤核苷酸轉運體蛋白表達，改善N–甲基–苯基四氫吡啶（N-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）誘導的細胞功能紊亂狀態，發揮保護線粒體的作用?？傊€粒體在人體衰老、疾病發生的過程中具有非凡意義，它不僅是細胞代謝中心，而且與ROS生成、細胞增殖調控和凋亡、信號傳導等密切相關，被認為可以在緩解氧化應激、退行性疾病、癌癥、心臟疾病和糖尿病等相關疾病中發揮關鍵作用，是延緩衰老的一個重要突破口。

2? 黃芩素在衰老疾病中的作用機制

在衰老進程中，機體各組織器官的生理功能隨年齡增長逐漸衰退，引發了諸如中樞神經系統疾病、年齡相關性肝臟疾病、心血管疾病、糖尿病、癌癥等一系列與衰老相關的疾病，造成老年人生活質量下降，給家庭和社會帶來沉重的經濟負擔，因而做好老年疾病的防治是抗衰老的一個重要環節。黃芩素為傳統中藥黃芩的主要活性成分之一，黃芩素是黃芩黃酮類含量最高的活性成分，在胃腸道能夠被較好地吸收，具有很強的抗氧化性能，對衰老及相關疾病的防治主要體現在神經保護、心血管保護及抗腫瘤等方面，下文就黃芩素主要在神經退行性疾病、心血管疾病、癌癥三方面的研究進展做一綜述。

2.1 神經退行性疾病：當前，人口老齡化問題日趨嚴峻，人體衰老以大腦衰老尤為敏感，主要表現為學習、記憶能力的減退，不僅直接影響老年人的生命質量和身體健康，也造成了家庭和社會的沉重負擔。中樞神經系統退行性疾病主要有兩種：阿爾茨海默?。ˋD）和帕金森?。≒D）。這兩者常發生于老年時期，主要表現為腦萎縮和腦細胞死亡，其病理學特征表現為細胞外β淀粉樣蛋白（β-amyloid protein，Aβ）沉積，并與腦細胞高磷酸化的tau蛋白形成神經元纖維纏結現象，導致多巴胺合成減少，引起患者認知能力下降、記憶減退甚至喪失，最終導致死亡[11]。因此，延緩大腦衰老、防治中樞神經系統退行性疾病，在一定程度上能夠改善衰老機體的學習記憶能力。

大量研究表明，黃芩素能夠抑制多巴胺合成減少，改善衰老性學習記憶損傷和認知障礙，發揮神經保護作用。在一項顱內出血大鼠模型研究中，黃芩素通過抑制MAPK和NF-κB通路減少誘導型一氧化氮合酶（iNOS）和過氧亞硝基陰離子（ONOO-）水平，減輕神經學缺陷并保護血腦屏障結構的完整性[12]。Duan等[13]發現黃芩素能夠顯著抑制D-gal致衰老大鼠NO、IL-6和TNF-α等炎癥因子的釋放，從而減輕大鼠炎癥反應，改善衰老大鼠的學習、記憶功能障礙。李佳琪[14]采用黃芩素（200mg/kg）灌胃SAMP8小鼠8周，通過老化評分實驗、Morris水迷宮、嗅覺記憶實驗、新型物體識別實驗、筑巢實驗等評價指標，8周后發現SAMP8小鼠的衰老狀態和學習記憶障礙顯著改善，這可能與黃芩素通過抑制STAT1通路激活，降低AchE活性，通過提高環磷腺苷效應元件結合蛋白（CREB）的活性來改善認知功能障礙和記憶能力衰退。黃芩素對MPTP誘導的帕金森病模型小鼠具有保護作用，可能通過防止黑質和紋狀體中多巴胺含量的降低、改善紋狀體谷氨酸基礎強度的上調和小鼠腦內GSH水平實現的[15];此外，在MPTP誘導的膠質細胞中黃芩素通過調節ERK、JNK和NF-κB通路的活性發揮抗炎作用，從而發揮保護神經的作用。

12/15脂氧合酶（12/15-lipoxygenase，12/15LOX）與氧化應激密切相關，黃芩素是該酶的特異性抑制劑。Gu等[16]研究證明，黃芩素通過抑制12/15LOX和糖原合酶激酶3（Glycogen synthase kinase 3，GSK3）活性，減少Aβ產生和聚集、抑制tau蛋白磷酸化，從而改善APP/PS小鼠的學習記憶能力;進一步研究發現，黃芩素通過調節磷酸酰肌醇激酶/絲氨酸激酶（PI3K/AKT）通路減弱海馬長時程增強效應（Long-term potentiation，LTP），免受Aβ42的毒性損傷，改善神經突觸可塑性，改善阿爾茨海默病所致的認知功能減退。經側腦室注射Aβ1-40誘導大鼠的認知功能障礙動物模型中，一方面黃芩素能夠改善衰老大鼠線粒體能量代謝和神經突觸傳導功能來調節大腦皮質，與海馬神經元細胞24個蛋白表達有關;另一方面，黃芩素通過抗氧化應激反應、抗凋亡、抗蛋白質磷酸化和細胞信號轉導，從而改善認知障礙并提高學習記憶能力。此外，最新研究發現[17]，黃芩素還能夠改善高脂飲食誘導糖尿病模型大鼠的認知功能，其作用通過直接作用于大腦，降低胞漿型磷脂酶A2（c PLA2）、12/15-LOX、p38絲裂原激活蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）和Aβ 的水平，同時上調Bcl-2表達，保護大鼠皮層神經元免受血糖升高引起的毒性損傷，這提示黃芩素可以作為降血糖的常規輔助藥物，用于預防糖尿病認知損傷并發癥。

綜上所述，黃芩素可以改善衰老性學習記憶能力減退和認知功能降低，保護神經元免受損傷，改善突觸功能異常，抑制神經退行性疾病癥狀。相信隨著抗衰老作用研究深入，黃芩素有望成為制備防治AD和PD的候選新藥成分。

2.2 心血管疾?。盒呐K是人體至關重要的臟器，提供動力將血液推送至全身各器官組織和細胞，因此心臟衰老對機體影響尤為顯著。心肌細胞衰老會導致心肌收縮力降低，心輸出量減少，心室壁張力降低，進而誘發心力衰竭等心血管疾病，同時影響全身各器官的生理功能，因而有效延緩心肌細胞衰老將為心血管疾病的防治帶來巨大希望。

大量研究文獻表明，黃芩素具有諸如抗動脈粥樣硬化、抗血栓、抗心肌梗死、保護心肌、保護內皮細胞等心血管保護作用。李爽等[18]研究證明，黃芩素能夠改善D-gal致衰老模型大鼠各項衰老指征，增強衰老心肌收縮力和心臟功能、增大心輸出量，顯著降低衰老組織特異性標志物β半乳糖苷酶活性;同時通過提高心肌細胞SOD、GSH-Px活性來增強衰老心肌抗氧化應激反應的能力，降低MDA含量，發揮對心肌衰老的延緩作用。Li等[19]建立雞胚心肌細胞的缺血/再灌注氧化損傷模型，結果表明黃芩素能夠顯著減少ROS產生，增加NO產生，表明黃芩素優良的抗氧化能力可顯著改善缺血再灌注損傷，從而發揮心肌細胞的保護作用。Chan等[20]表明，黃芩素（20μmol/L）能夠通過調節NO相關機制來減輕氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，OxLDL）的暴露，可作為一種有效的抗動脈粥樣硬化復合物減少ROS產生，下調內皮型iNOS、上調誘導型iNOS，并通過抑制NF-κB炎癥通路發揮抗動脈粥樣硬化和抗血栓形成的作用。

Sesn2作為一種應激誘導的保護性蛋白，參與機體諸多代謝過程，不僅能夠抑制機體mTOR 的表達，還能調控細胞ROS水平，減輕氧化損傷。有研究表明[21]，在血管緊張素Ⅱ誘導的高血壓和心臟重塑動物模型中，黃芩素干預能夠阻斷JNK和p38 MAPK信號通路，抑制氧化應激和mTOR信號通路，防止血管緊張素Ⅱ誘導的腹主動脈瘤進展，這提示黃芩素能夠成為預防高血壓導致的腹主動脈瘤的一種新的輔助藥物。Sahu等[22]給予小鼠注射阿霉素（15mg/kg）造成心肌病理損傷模型，黃芩素（25mg/kg和50mg/kg）可拮抗阿霉素引起超氧化損傷，提高小鼠心肌核因子E2相關因子 2（Nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）和血紅蛋白氧合酶 1（Heme oxygenase 1，HO-1）活性，增強抗氧化能力從而發揮心臟保護作用。由此可見，黃芩素一方面可通過抑制氧化應激、NF-κB信號通路和抗炎作用減弱衰老模型小鼠心肌損傷;另一方面還可通過提高心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、HO-1等活性，降低MDA含量，保護心肌細胞和其完整性，增強衰老心血管疾病的保護效應。

2.3 腫瘤：癌癥是侵擾人類健康的重要疾病，也是威脅老年人健康的客觀問題。大量研究表明，黃芩素對肺癌、黑色素瘤、胃癌、乳腺癌等具有抗腫瘤作用。炎癥與腫瘤的關系密切，互為影響并發展，是研究癌癥發生發展中的熱點話題。體外實驗發現，黃芩素干預能夠通過調控mTOR通路抑制癌細胞生長和轉移[23]。在肺癌小鼠動物模型中，黃芩素可通過上調肺組織SOD、GSH等的表達，減輕脂質過氧化，以拮抗ROS誘導的線粒體損傷。黃芩素通過抑制明膠酶A、B的分泌和活性，使PI3K/Akt通路失活，從而抑制小鼠黑色素瘤細胞的遷移和侵襲[24]。腫瘤形成是因瘤細胞凋亡過程嚴重受阻，在細胞數量上表現為無限制性增生的惡性結果。Zheng等[25]研究發現，黃芩素通過激活AMPK-α和MEK/ERK1/2信號通路增加runt相關轉錄因子3（runt-related transcription factor 3，RUNX3）的表達，抑制非小細胞肺癌細胞生長并誘導其凋亡，表現出抗腫瘤活性。Mu等[26]通過體外細胞實驗證明，黃芩素能夠降低線粒體膜電位，阻滯細胞復制周期，促進腫瘤細胞凋亡，發揮著抑制胃癌細胞增殖的作用;深入研究發現，黃芩素（15mg/kg、50mg/kg）能夠顯著減少SGC-7901細胞誘導的腫瘤模型小鼠的腫瘤重量。

Liu等[27]研究證明，黃芩素能夠抑制急性T淋巴細胞白血病Jurkat細胞的生長及增殖，可能通過調控PI3KAkt及阻斷NF-κB和Wnt/β-catenin通路中的β連鎖蛋白（β-catenin）及其下游靶點細胞周期素D1和原癌基因轉錄因子c-myc的表達，抑制細胞增殖并促進其凋亡。黃芩素能夠通過抑制上皮間質轉化（Epithelial-mesenchymal transitions，EMT）及下調特異AT序列結合蛋1（Special AT-rich sequence-binding protein 1，SATB1）的表達，發揮抑制乳腺癌細胞轉移的作用[28]。在研究鱗癌和喉癌輔助治療方法中發現，黃芩素可分別通過上調Bax基因和蛋白表達、下調Bcl-2基因和蛋白表達水平，降低線粒體跨膜電位，繼而激活caspase-9、Apaf-1及后續線粒體凋亡途徑，誘導人表皮鱗癌A431細胞及喉癌Hep-2細胞的凋亡，抑制腫瘤生長[29-30]。血管生成是腫瘤生長及惡性進展的生理學基礎，血管內皮生長因子（VEGF） 及其受體（VEGFR）是參與腫瘤血管生成的關鍵細胞因子，黃芩素可通過調節機體的免疫功能而抑制VEGF誘導的血管生成和內皮細胞增殖而發揮抗腫瘤活性，從而抑制小鼠移植瘤的生長[31]。因此，黃芩素可通過抑制VEGF誘導的新生血管來發揮其抗腫瘤效應，故可成為潛在的抗血管生成藥物參與腫瘤的防治。

此外，不同濃度的黃芩素可通過抑制PI3K/AKT通路增強三氧化二砷對肝癌高轉移細胞HCCLM9促凋亡的作用[32]，并能抑制胰腺癌、卵巢癌、結腸癌及宮頸癌等[33]。綜上所述，黃芩素通過抑制腫瘤細胞增殖、阻滯細胞周期并誘導凋亡、調控侵襲與轉移信號通路、抑制腫瘤血管新生及抗炎抗氧化等作用發揮抗腫瘤效應?？梢?，黃芩素的相關研究為治療腫瘤用藥提供了一定的理論依據，也為研制黃芩素類抗腫瘤藥物提供了論證。

2.4 其他作用：Seo等[34]證明黃芩素對由脂質沉積造成的肝損傷及炎癥反應具有良好的保護作用，在3T3-L1細胞脂肪形成過程中，黃芩素干預后能夠減少細胞內脂質的蓄積。在高脂誘導的肥胖小鼠模型中，黃芩素能降低肝脂肪酸合成基因表達，減輕肝臟脂質沉積及小鼠體重。在癌癥和肝缺血/再灌注損傷的大鼠模型中，黃芩素能通過激活AMPK/ULK1或Beclin1誘導保護性自噬[35]。此外，黃芩素還具有治療哮喘、促進胃潰瘍黏膜修復、抑制增性瘢痕形成作用，并對關節炎、肺炎、急性腎損傷、肝鐵代謝紊亂的肝細胞等具有保護效應[36]。

3? 小結與展望

綜上所述，黃芩素抗衰老作用與現代衰老學說中的自由基學說、線粒體學說及炎性學說等有關，其延緩衰老的作用機制可能通過清除衰老機體過多的自由基，減緩氧化應激，發揮線粒體保護，影響炎癥因子產生、調控相關蛋白的表達而作用于炎癥通路等方面發揮抗衰老效應。三種學說之間相輔相成、相互作用。

當前隨著國家“大健康”戰略的推進，人們日益重視化學藥品給健康帶來的負面影響。中藥因其天然來源、毒副作用小，已成為全球醫藥研究領域的關注熱點。黃芩入藥歷史悠久、療效可靠?；诰W絡藥理學的黃芩單體成分活性研究表明，黃芩素的抗衰老活性最強。本文通過對黃芩素的抗炎、抗氧化、抗腫瘤等藥理作用的回顧，綜述了黃芩素在神經退行性疾病、心血管病、抗腫瘤方面延緩機體衰老的作用機制，發掘其新的功效內涵，為新藥研發提供理論依據和指導臨床合理用藥，促進黃芩在延緩人體衰老、治療老年病、惡性腫瘤、抗炎、神經退行性疾病、心血管疾病等方面發揮重要作用。也希望隨著對傳統中藥的大力發展和黃芩素抗衰老作用機制研究的深入，進一步提高黃芩素的臨床應用價值，為老年人的健康帶來更多益處。

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[收稿日期]2020-07-28

本文引用格式：史敏，孫琳，李倩，等.黃芩素在衰老相關疾病中的作用及機制研究進展[J].中國美容醫學，2021，30（4）：176-180.