氯吡格雷+氟伐他汀在腦梗死治療中的臨床療效及血脂、C 反應蛋白變化分析

宋衛科

腦梗死是臨床上最常見的腦血管疾病之一,屬于腦卒中,在腦卒中患者中占比約為70%,這類患者的致殘風險、致死風險均較高［1,2］。本院于2018 年1 月～2020 年12 月對50 例腦梗死患者采用氯吡格雷、氟伐他汀治療,與另50 例實施常規治療的腦梗死患者進行比較,其療效良好,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2020 年12 月本院神經內科收治的100 例腦梗死患者,隨機分為對照組和觀察組,每組50 例。對照組患者年齡50～85 歲,平均年齡(68.29±13.51)歲；男26 例,女24 例；合并糖尿病6 例、高血壓14 例。觀察組患者年齡50～86 歲,平均年齡(68.54±13.47)歲；男27 例,女23 例；合并糖尿病7 例、高血壓12 例。兩組患者的年齡、性別、合并癥等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。此次研究獲醫院倫理委員會審批許可,患者及家屬對此次研究知情并同意。

1.2 方法 對照組實施常規治療,給予阿司匹林、依達拉奉,其中,阿司匹林口服,1 次/d,100 mg/次；依達拉奉靜脈滴注,將30 mg 依達拉奉溶于100 ml 生理鹽水中,持續給藥30 min,2 次/d。觀察組在常規治療基礎上加用氯吡格雷、氟伐他汀治療,其中,氯吡格雷口服,1 次/d,75 mg/次；氟伐他汀口服,1 次/d,40 mg/次,于夜間睡前服用。兩組均持續治療8 周。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療前后血脂指標、血液流變學指標、血流動力學指標、血清炎癥因子指標及NIHSS、ADL 評分。血脂指標包括TC、TG、LDL-C,檢測方法為氧化酶法。血液流變學指標：采用血液粘度計對全血高切粘度、全血低切粘度、血漿粘度進行檢測。血流動力學指標：檢測儀器為彩色多普勒超聲檢測儀,檢測血管為MCA、ACA、PCA,對上述血管收縮期峰值流速進行檢測。血清炎癥因子指標：包括IL-6、CRP、PCT,檢測方法分別為酶聯免疫吸附法、免疫透射比濁法、免疫層析法。NIHSS 評分［3］：采用NIHSS 評估患者的神經功能損傷程度,總分100 分,得分越高表示神經功能損傷越嚴重。評分ADL［4］：采用巴塞爾(Barthel)指數對日常生活能力評估,總分100 分,得分越高表示日常生活能力越好。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血脂指標比較 治療前,兩組TC、TG、LDL-C 水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組的TC、TG、LDL-C 水平均顯著低于治療前,且觀察組的TC、TG、LDL-C 水平均顯著低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后血脂指標比較(,mmol/L)

表1 兩組治療前后血脂指標比較(,mmol/L)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組比較,bP<0.05

2.2 兩組治療前后血液流變學指標比較 治療前,兩組全血高切粘度、全血低切粘度、血漿粘度比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組的全血高切粘度、全血低切粘度、血漿粘度均顯著低于治療前,且觀察組的全血高切粘度、全血低切粘度、血漿粘度均顯著低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血液流變學指標比較(,mPa·s)

表2 兩組治療前后血液流變學指標比較(,mPa·s)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組比較,bP<0.05

2.3 兩組治療前后血流動力學指標比較 治療前,兩組MCA、ACA、PCA 收縮期峰值流速比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組的MCA、ACA、PCA 收縮期峰值流速均較治療前顯著改善,且觀察組的MCA收縮期峰值流速高于對照組,ACA、PCA 收縮期峰值流速均低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后血流動力學指標比較(,cm/s)

表3 兩組治療前后血流動力學指標比較(,cm/s)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組比較,bP<0.05

2.4 兩組治療前后血清炎癥因子指標比較 治療前,兩組血清IL-6、CRP、PCT 水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組血清IL-6、CRP、PCT 水平均明顯低于治療前,且觀察組的血清IL-6、CRP、PCT 水平均顯著低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后血清炎癥因子指標比較()

表4 兩組治療前后血清炎癥因子指標比較()

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組比較,bP<0.05

2.5 兩組治療前后NIHSS、ADL 評分比較 治療前,兩組NIHSS、ADL 評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組NIHSS、ADL 評分均優于治療前,且觀察組的NIHSS 評分顯著低于對照組,ADL 評分顯著高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 兩組治療前后NIHSS、ADL 評分比較(,分)

表5 兩組治療前后NIHSS、ADL 評分比較(,分)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組比較,bP<0.05

3 討論

腦梗死是由頸動脈血管內粥樣硬化病變導致血流灌注不足而引發的局部腦組織缺血性壞死,患者發病后伴隨有頭暈、全身無力等癥狀,患者不僅面臨著死亡威脅,還易在恢復期留下后遺癥,致殘風險高［5,6］,因此,為改善腦梗死患者的預后,對該疾病進行及時有效治療十分重要。

臨床上對于腦梗死的治療多采用抗血小板藥物、神經保護劑等,其中,抗血小板藥物以阿司匹林為主,可發揮抗血小板作用,有效抑制血小板聚集,改善頸動脈血流灌注［7］；常用的神經保護劑有依達拉奉,該藥物可通過清除氧自由基,抑制頸動脈內脂質過氧化反應,從而加快頸動脈血流速度,增加腦組織血流灌注,解除腦組織缺血狀況,保護神經元,減輕神經功能損傷［8］。

近年來,臨床上對于腦梗死的抗血小板治療提出雙聯抗血小板方案,即采用阿司匹林+氯吡格雷,氯吡格雷屬于新型抗血小板藥物,可通過與肝臟內的細胞色素生物結合,生成活性代謝產物,再由活性代謝產物與血小板膜表面受體結合,還可作用于二磷酸腺苷,對二磷酸腺苷、花生四烯酸的釋放進行抑制,從而發揮抑制血小板活性的作用,其抗血小板作用不可逆［9,10］。而除此之外,由于腦梗死的發生與血脂增高密切相關,臨床上還主張采用降血脂藥物對腦梗死患者進行治療,如氟伐他汀,該藥物是一種他汀類藥物,可選擇性地作用于肝臟,對內源性膽固醇合成進行抑制,還可促進肝臟內膽固醇代謝,減少機體內膽固醇含量,從而發揮良好的降血脂作用,且氟伐他汀的不良反應風險低,安全性良好［11,12］。本研究結果說明氯吡格雷+氟伐他汀可切實增強腦梗死患者的血脂控制效果,降低其血液粘稠度,促進其腦血流灌注恢復,從而減輕神經功能損傷,減輕對其日常生活能力的影響。這主要是因為氯吡格雷、氟伐他汀應用后減輕了腦組織缺血反應,可減少炎性因子釋放。

綜上所述,氯吡格雷+氟伐他汀用于腦梗死治療中可起到降低血脂、改善血液流變學和血流動力學、減輕炎癥反應的作用,有利于促使患者神經功能、日常生活能力恢復。