冠狀動脈重度瘤樣擴張反復發生急性心肌梗死 1例

李小蓉 達娃次仁 古桑拉姆 格桑嘎瓦 央金 格桑羅布

1西藏大學醫學院 2西藏自治區人民醫院心血管內科＆西藏自治區心臟病中心 西藏拉薩 850000

冠狀動脈瘤樣擴張是指各種原因引起的冠狀動脈局部或彌漫性擴張。通常將冠狀動脈

管徑擴大達正常的 1.5～2 倍稱為冠狀動脈瘤樣變，將冠狀動脈擴張管徑超過正常的 2 倍稱為冠狀動脈瘤。現將我院收治的1例從2018年7月至2020年8月因冠狀動脈重度瘤樣擴張伴反復發生 4 次急性心肌梗死患者的診治情況報告如下。

1 病歷資料

第一次住院情況（住院號 18013384）：

患者，藏族，72 歲，男性。于 2018.07.21 日以“持續性胸痛 2 小時”為主訴，就診我院急診科，查心電圖（圖 1）:竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-6ST 段弓背向上抬高，Ⅰ、aVL、V1-3 導聯 ST 段下斜型壓低。心肌標記物:高敏肌鈣蛋白（HS-CTNI）:1.96ng/m1 ↑（0.000～0.056ng/ml），肌紅蛋白（MYO）>1200ng/ml ↑（0.00～140.00ng/ml），CK-MB 47.1ng/ml ↑（0.00～5.00ng/ml）。診斷為“ 急性 ST 段抬高型心肌梗死(下壁、后壁)”,予以阿替普酶100mg 靜脈溶栓，并行急診冠脈造影顯示（圖 2）：冠脈呈右優勢型，左主干（LM）未見明顯異常，前降支(LAD)、回旋支（LCX）血流緩慢，該兩支血管近中段異常擴張，遠端局限性狹窄 30%；右冠脈（RCA）近中段異常擴張，遠端局限性狹窄 70%，TIMI 血流 3 級，未給予PCI 處理。在術中出現心動過緩-Ⅱ度房、室傳導阻滯，應用臨時起搏器。術后予以阿司匹林 100mgqd 和氯吡格雷 75mgqd 抗血小板，替羅非班靜脈泵入 2 天，阿托伐他汀20mgqd 調脂穩定斑塊、貝那普利片 2.5mgqd改善心室重構等治療。病情好轉出院后繼續 上述冠心病二級預防治療。

圖1.患者第一次發作時心電圖

圖2：患者第一次住院冠脈造影結果（溶栓后）

第二次住院情況（住院號 19017889）：

患者出院后繼續雙聯抗血小板（阿司匹林100mgqd，氯吡格雷 75mgqd）及其他冠心病二級預防治療?；颊咭缽男暂^好，出院一年內未出現顯著冠脈缺血事件，第一次出院 1 年后停用氯吡格雷，保留阿司匹林及其他二級預防治療。于 2019.09.25 日再次出現持續劇烈胸痛 2 小時，就診急診，心電圖示（圖3）:Ⅱ、Ⅲ、aVF 可見病理性 Q 波，并出現 ST 弓背向上抬高，Ⅰ、aVL、V1-3 導聯 ST 段下斜型壓低。心肌標記物:HS-CTNI:10.55ng/m1 ↑ ;MYO>183.5ng/ml ↑ CK-MB 1.8ng/ml。診斷為急性下壁 ST 段抬高型心梗。急診冠脈造影（圖 4）顯示：冠脈血管呈右優勢型，LM 未見明顯狹窄，LAD 近中段異常擴張，血流緩 慢，遠段狹窄 60%；LCX 近段異常擴張；RCA近中段異常擴張伴近段局限性狹窄 50%，中段 100%閉塞。予以球囊擴張，恢復 TIMI 血流 3 級。未置入支架。術后予以替羅非班強化抗血小板及依諾肝素抗凝,阿司匹林 100mgqd 和氯吡格雷 75mgqd 抗血小板，阿托伐他汀 20mgqd 調脂穩定斑塊、單硝酸異山梨脂膠囊 50mgqd 擴張冠狀動脈血管及貝那普利片 5mgqd改善心室重構等治療。

圖3：第二次住院心電圖

圖4：第二次住院冠脈造影結果

第三次住院情況（住院號 19020502）

患者第二次出院后，規律服用雙聯抗血小板及他汀等藥物。于 2019.11.02 再次以“ 持續胸痛 8 小時”為主訴入院。心電圖示（圖 5）：Ⅱ、Ⅲ、aVF 可見病理性 Q 波，并出現 ST 弓背向上抬高，Ⅰ、aVL、V1-3 導聯 ST 段下斜型壓低.心肌標志物物：HSCTNI:0.003ng/m1;MYO>55.3ng/ml，CK-MB 1.0ng/ml。診斷為急性下壁 ST 段抬高型心梗。行冠脈造影提示（圖 6）：冠脈血管呈右優勢型,LM 未見明顯狹窄,LAD近中段異常擴張,血流緩慢,遠段狹窄 60%,LCX 近段異常擴張,RCA 中段 100%閉塞。于 RCA 遠端植入支架一枚后再次于此支架的近段處串聯植入一枚支架。術后予以阿司匹林 100mgqd 和替格瑞洛 90mgbid 抗血小板，阿托伐他汀 40mgqd 調脂穩定斑塊、依諾肝素4000U 抗凝、培哚普利叔丁胺片 1mgqd 改善預后等治療。

圖5：第三次住院心電圖

圖6：第三次住院冠脈造影

第四次住院情況（住院號 20015628）

患者第三次出院后維持阿司匹林與替格瑞洛雙聯抗血小板治療。2020.08.27再次以“胸痛1小時”為主訴入我院治療。行心電圖提示心肌梗死(下壁),予以阿司匹林 300mg、阿托伐他汀 40mg、替格瑞洛180mg,肝素鈉 7000IU/ml 靜推肝素化后急診行冠狀動脈造影提示：冠脈血管呈右優勢型,LM 未見明顯狹窄,LAD 近中段異常擴張,血流緩慢,LCX 近段異常擴張,RCA 中段 100%閉 塞,近端血管異常擴張。術后予以阿司匹林 100mgqd 和替格瑞洛90mgqd 抗血小板，阿托伐他汀 40mgqd 調脂穩定斑塊，替羅非班 2.5mg強化抗血小板，單硝酸異山梨脂膠囊 50mgqd 擴張冠狀動脈、曲美他嗪 20mgtid 改善心肌代謝等治療，鑒于患者直至目前已心肌梗死 4 次，故建議予以三聯抗栓（阿司匹林、氯吡格雷、華法林）治療，但由于患者當時有瘀斑，故當時暫未加用華法林抗凝治療。

圖7：第四次住院心電圖

討論

冠狀動脈擴張病 因有區域性和年齡相關性:(1)動脈粥樣硬化:多數學者認為冠狀動脈擴張最常見的病因為冠狀動脈硬化，在冠狀動脈外科協作研究(Coronary Artery Surgery Study，CASS)分析中,978例CAE患者 98%與冠狀動脈粥樣硬化有關[1]，(2)川崎病:在日本地區是兒童常見病因之一。川崎病患兒并發CAE 的概率可高達 15%～25%[2]。(3)多發性大動脈炎:為主動脈及其主要分支的慢性進行性非特異性炎癥，導致動脈管腔節段性狹窄，有致繼發血栓形成的可能性。冠狀動脈受累的概率較低，發病 率為2.6/億人[3]。(4)先天性疾病:兒童是 冠狀動脈瘤樣擴張 的常見原因之一，如馬凡氏綜合征、埃勒斯-當洛斯綜合征等[4]。(5)感染性疾病:如梅毒、真菌感染、敗血癥等。(6)結締組織病:如硬皮病、系統性紅斑狼瘡、貝赫切特綜合征等。(7)醫源性損傷:隨著藥物支架的廣泛應用，介入術相關性CAE 也引起人們重視。與冠狀動脈介入術治療如經皮冠狀動脈腔內血管成形術、旋磨、旋切、激光腔內成形術等有關的冠狀動脈擴張的病例報道越來越多。（8）少見病因：如肥厚型梗阻性心肌病和腫瘤等。對于此患者在第二次住院時予以球囊擴張，第三次住院時植入支架，第四次住院時行PCI術，鑒于上述診療過程考慮患者冠狀動脈瘤樣擴張病因為動脈粥樣硬化、醫源性損傷的可能性較其他病因的可能性大。

冠狀動脈瘤樣擴張的確切發病機制不明，可能是各種原發病引起的一種病理過程。在各種理化、生物學因子的作用下，冠狀動脈血管壁中層彈力纖維破壞，冠狀動脈血管壁異常變薄并擴張所致[5,6]。冠狀動脈瘤樣擴張導致心肌反復梗死可能機制是血管內皮功能紊亂及局部血流動力學異常，抗栓抗凝藥物不足。冠脈瘤樣擴張雖然血流量增加，但由于冠狀動脈瘤樣擴張瘤體慢血流和后向血流，血小板容易聚集，易形成附壁或管腔血栓[7]。冠狀動脈瘤樣擴張治療方式包括藥物治療、介入治療和手術治療。最佳治療方法，因人而異，此藏族老年男性，規律服用抗血小板、穩定斑塊的情況下于兩年時間內反復發生心肌梗死，抗血小板聚集（阿司匹林和氯吡格雷）治療是冠脈瘤樣病變藥物治療基礎，對于反復出現心肌缺血癥狀患者強化抗血小板聚集治療及適當的抗凝（華法林，維持INR2-2.5）治療必不可少，鈣離子拮抗劑及β 受體阻滯劑可緩解冠脈痙攣增加冠脈血流，臨床實踐證明合理有效；ACEI、鹽酸曲美他嗪及他汀類藥物對改善預后有一定療效[8].但硝酸酯類藥物可誘發 或加重心絞痛，不建議使用[9]。