王道涵 周霈煬 蔣晨茜 王瑞瑩 段云燕
(西安醫(yī)學(xué)院,陜西 西安 710021)
自2000 年以來(lái),隨著環(huán)境監(jiān)控手段越來(lái)越精確,我國(guó)對(duì)于大氣污染物的組成與季節(jié)變化特征的研究逐步深入。同時(shí)使人們對(duì)其大氣細(xì)顆粒物(PM2.5)的了解也更加清晰深刻,PM2.5其微粒體積較小并且重量較輕,可以長(zhǎng)時(shí)間的飄浮在空中,不但在吸入后會(huì)影響人體身體健康,還會(huì)造成霧霾天氣,降低飛機(jī)汽車等可見(jiàn)度,增加出行安全隱患[1]。
自第一次工業(yè)革命開(kāi)始時(shí), 由于工業(yè)化的發(fā)展,煤制用品的普及使用使空氣質(zhì)量遭受到嚴(yán)重的破壞,從而引發(fā)了諸多駭人聽(tīng)聞的公共衛(wèi)生事件。最早可追溯于20 世紀(jì)30 年代初的馬斯河谷煙霧事件,身處比利時(shí)境內(nèi),由于工廠上放煙霧無(wú)法散去,短短一周內(nèi)城市內(nèi)死亡率上升了十倍以上,許多其他市民也被病魔伴隨一生; 其次在1943—1970 年間的洛杉磯光化學(xué)煙霧事件,數(shù)年間累計(jì)導(dǎo)致一半以上的市民患紅眼病,數(shù)千人死亡;1952 年,倫敦有毒煙霧事件,根據(jù)官方統(tǒng)計(jì),累計(jì)約有12 000 多人相繼因此死亡;而在約十年后的日本四日市, 由于多個(gè)石油化工廠的緣故,數(shù)千人感染呼吸系統(tǒng)疾病,尤以哮喘為著。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的專題報(bào)告,在2016 年,全球因?yàn)榭諝馕廴径鴮?dǎo)致死亡的人數(shù)約有420 萬(wàn)。而在這些普遍的大氣污染物中,尤以大氣細(xì)顆粒物(PM2.5)的影響最為致命。PM2.5是指空氣中直徑小于2.5 微米的細(xì)小微粒。PM2.5與其余污染物相比,其單位體積內(nèi)含量多,更易與其他有害物質(zhì)(廢料,煙塵,鹽粒等)結(jié)合,進(jìn)入肺內(nèi)后還可誘發(fā)氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng),對(duì)肺的正常通氣功能造成影響,加重后可繼發(fā)影響多個(gè)器官及其組織的正常功能。
近些年來(lái), 對(duì)大氣細(xì)顆粒物污染的研究逐漸深入,大氣細(xì)顆粒物空氣污染的死亡率被認(rèn)為是對(duì)人體健康造成的影響中線性關(guān)系最強(qiáng)的因素。在耶魯大學(xué)發(fā)布的 《2016 年環(huán)境績(jī)效指數(shù)報(bào)告》(Environmental Performance Index,EPI)中,中國(guó)在180 個(gè)國(guó)家里空氣質(zhì)量為倒數(shù)第二,PM2.5指數(shù)為倒數(shù)第一。 根據(jù)美國(guó)對(duì)美國(guó)國(guó)內(nèi)的空氣質(zhì)量監(jiān)測(cè)報(bào)告,2015 年美國(guó)境內(nèi)的加利福尼亞州大氣細(xì)顆粒物濃度最高, 其年均值為12 μg/m3,而紐約和華盛頓州僅為8 μg/m3[2]。
國(guó)內(nèi)學(xué)者研究大氣污染對(duì)人體影響時(shí)發(fā)現(xiàn)國(guó)外數(shù)據(jù)的發(fā)展規(guī)律不適用于中國(guó)模型,所得數(shù)據(jù)與理論數(shù)據(jù)誤差較大,因此許多學(xué)者開(kāi)始建立適合中國(guó)國(guó)情的空氣污染健康模型。根據(jù)對(duì)中國(guó)272 個(gè)城市的細(xì)顆粒物污染與死亡率關(guān)系的調(diào)查分析研究報(bào)告顯示PM2.5的濃度跟死亡率為正的線性關(guān)系, 各城市年均PM2.5濃度為56 μg/m3(最低為18 μg/m3;最大為127 μg/m3)。PM2.5濃度在2 天內(nèi)每增加10 μ/m3,死亡率顯著增加0.22%,心血管疾病增加0.27%,高血壓增加0.39%,冠心病增加0.30%,中風(fēng)增加0.23%,呼吸系統(tǒng)疾病增加0.29%,慢性阻塞性肺病增加0.38%。在大多數(shù)地區(qū)中,其高濃度下的暴露-響應(yīng)曲線趨于平穩(wěn)。特別是在PM2.5水平較低或氣溫較高的城市, 以及老年人或教育程度較低的人口中,這種關(guān)聯(lián)更為強(qiáng)烈[3]。
PM2.5可通過(guò)人體鼻黏膜沉積于細(xì)支氣管及以下組織,破壞肺部正常結(jié)構(gòu),對(duì)人體呼吸系統(tǒng)的通氣換氣功能也會(huì)造成影響,臨床表現(xiàn)多以咳嗽咳痰、呼吸困難為著,如果疾病持續(xù)加重還可導(dǎo)致肺心病,影響正常心臟功能。經(jīng)研究調(diào)查,多種金屬物質(zhì)如鉛(Pb)、錳(Mn)、砷(As)、鋅(Zn)等多附著于PM2.5沉積于肺內(nèi),其相對(duì)含量遠(yuǎn)高于同濃度的PM(5~10),PM2.5內(nèi)金屬濃度與免疫抑制作用成正比, 且當(dāng)濃度越高時(shí),對(duì)T 淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用及白細(xì)胞介素2 的影響也越強(qiáng)[4],而Yang WS 分析研究顯示PM2.5濃度每增加10 μg/m3,肺癌對(duì)人體的致病率及致死率將增加7.23%[5], 也間接佐證了PM2.5與T 淋巴細(xì)胞之間的關(guān)系。當(dāng)PM2.5進(jìn)入人體時(shí),體內(nèi)的巨噬細(xì)胞最先發(fā)生免疫反應(yīng),但由于PM2.5成分復(fù)雜,會(huì)影響正常機(jī)體中吞噬細(xì)胞功能,使其吞噬能力下降,進(jìn)一步影響人體的正常免疫功能。羅斌等[6]實(shí)驗(yàn)研究表明,根據(jù)不同溫度與PM2.5濃度的刺激, 小鼠肺泡巨噬細(xì)胞的功能與其影響因素為負(fù)的線性關(guān)系, 并且當(dāng)溫度越遠(yuǎn)離37°或者PM2.5濃度越高時(shí),其負(fù)的線性關(guān)系越明顯。
PM2.5對(duì)肺的損傷主要有兩種機(jī)制:一是氧化應(yīng)激反應(yīng);二是免疫炎癥反應(yīng)。
氧化應(yīng)激是一種體內(nèi)氧化作用強(qiáng)于非氧化作用的失衡狀態(tài),當(dāng)體內(nèi)受到刺激時(shí),機(jī)體的氧化產(chǎn)物便會(huì)增多,從而刺激體內(nèi)的巨噬細(xì)胞而導(dǎo)致一系列的炎癥反應(yīng)。當(dāng)大量PM2.5經(jīng)呼吸道吸入肺內(nèi)時(shí),會(huì)引起巨噬細(xì)胞的吞噬作用,使其產(chǎn)生大量氧化產(chǎn)物反作用于大氣細(xì)顆粒物,而過(guò)多的氧化產(chǎn)物則會(huì)導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)的增強(qiáng),破壞具有呼吸功能的組織結(jié)構(gòu),從而繼發(fā)引起呼吸系統(tǒng)疾病。姜智海等[7]對(duì)小鼠急性肺損傷的實(shí)驗(yàn)研究中, 也論證了PM2.5可造成肺組織氧自由基的增加,提高氧化應(yīng)激的能力,使機(jī)體發(fā)生氧化損傷,脂質(zhì)過(guò)氧化,蛋白質(zhì)水解,蛋白酶的破壞等。
巨噬細(xì)胞是人體的清道夫,當(dāng)PM2.5進(jìn)入人體時(shí),會(huì)被巨噬細(xì)胞所吞噬,而其所攜帶的毒性物質(zhì)會(huì)對(duì)肺造成損傷及產(chǎn)生炎癥性病變[8]。楊軼戩等[9]研究顯示在對(duì)大鼠呼吸器官注入顆粒污染物后, 其肺部灌洗液(BALF)中乳酸脫氫酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)與唾液酸(NA)的含量明顯升高。而王也等[10]在對(duì)哮喘的研究中也發(fā)現(xiàn), 短期的PM2.5暴露可導(dǎo)致健康的受試者鼻部呼氣中一氧化氮的含量增加及分泌物中白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-5、IL-8、趨化因子17 等增多,也提示PM2.5 可影響肺的免疫炎癥反應(yīng)。
PM2.5對(duì)人體的危害不容小覷,且不單單局限于呼吸系統(tǒng),對(duì)其他系統(tǒng)的影響也愈來(lái)愈大。即使隨著工業(yè)化的進(jìn)程與經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展,PM2.5也不會(huì)逐漸消退,恰恰相反,它更是長(zhǎng)久的依附于城市化、人類進(jìn)步史上的產(chǎn)物。因此,從宏觀來(lái)講,有效的環(huán)境治理,嚴(yán)格的工業(yè)排放,正確的建材處理,都能一定程度的減少PM2.5的影響。從微觀來(lái)講,加快對(duì)PM2.5的理化性質(zhì), 致病因素及流行病學(xué)的細(xì)化研究更是迫在眉睫。加強(qiáng)體育鍛煉,增強(qiáng)自身免疫力,更是對(duì)PM2.5危害的有效預(yù)防。