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急性心肌梗死并發心臟破裂1例

2021-07-09 01:06:16周國浩劉福元
安徽醫學 2021年6期

周國浩 劉福元

1 病例資料

患者,男性,66歲,因胸痛3 d,突發意識障礙半小時入院。患者于3天前無明顯誘因出現胸痛,位于胸骨中下段,與活動無明顯相關,疼痛持續時間不詳,不向它處放射,伴有頭暈、惡心,無氣喘、發熱、腹痛、腹脹等癥狀,可耐受,未重視及進一步診治。半小時前突發倒地,意識不清,急救送入湖北醫藥學院附屬襄陽市第一人民醫院。既往否認高血壓、糖尿病、心臟病史,2012年,腔隙性腦梗死,2017年,肝囊腫行經皮肝穿囊腫抽吸硬化術,后行腹鏡下膽囊切除+肝囊腫開窗引流術。

入院體格檢查:體溫36.3℃,呼吸25次/分,脈搏130次/分,血壓測不出,神志模糊,查體不配合,全身濕冷,頸軟,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心律齊,心率130次/分,心音低鈍,各瓣膜區未聞及病理性雜音,腹平軟,無壓痛,肝脾肋下未及,雙下肢不腫。門診心電圖示竇性心動過速,下壁后壁心肌梗死,前壁ST-T改變,見圖1。以“胸痛休克原因待查:急性主動脈夾層?急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)?急性肺栓塞?”為診斷收入心血管內科。

圖1 門診心電圖示下壁、后壁心肌梗死,右心室、前間壁、前壁心肌缺血

入院后,輔助檢查。血常規提示:白細胞16.15×10/L,血紅蛋白124 g/L,血小板149×10/L,D-二聚體9.13 μg/mL;心肌酶提示:肌酸激酶183 U/L,肌酸激酶同工酶42.5 U/L,肌鈣蛋白I1.56 ng/mL;肝腎功能提示:肌酐121.4 μmol/L,葡萄糖9.34 mmol/L;血脂正常;C反應蛋白24.62 mg/L;同型半胱氨酸29.93 μmol/L;動脈血氣分析提示:酸堿度7.39,氧分壓137 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa),二氧化碳分壓30 mmHg,碳酸氫根18.2 mmol/L。擬行主動脈CT血管造影(CT angiography,CTA),但靜脈套管針無法打上,遂行大血管核磁共振檢查,未見主動脈夾層征象,心包少量積液。行床邊心臟彩超,提示左室后壁連續性中斷,左室后壁后方液性暗區,考慮左室破裂并假性室壁瘤形成。見圖2。

圖2 左心室后壁破裂合并假性室壁瘤形成超聲圖像

復習磁共振影像見左室后壁不連續,見圖3。診斷明確:急性下壁后壁心肌梗死并左室后壁破裂,心包積液,心源性休克。立即請心外科會診,擬行冠脈造影后轉心外科手術治療。冠脈造影示左主干未見明顯狹窄,前降支近段狹窄75%,中間支開口以遠閉塞,回旋支未見明顯狹窄,右冠未見明顯狹窄。轉手術室,行開胸探查+體外循環下左室破裂修補+冠狀動脈旁路移植術。術中發現心包粘連,心臟水腫,心包腔內見大量血性積液及血凝塊,左室后壁破裂,裂口約4 cm。心臟停跳后,以4-0prolene線帶雙層毛氈片三明治方法全層縫合左室后壁裂口。中間支血管局部區域水腫嚴重,無法尋找靶血管。開放升主動脈輔助循環后,由于左室后壁縫合墊片處縫線的切割作用,致使左室后壁出現新裂口并出血。再次心臟停跳后,行毛氈片井字加固縫合,心臟復跳后反復出血。無法停機,宣告臨床死亡。

2 討論

心臟破裂(cardiac rupture,CR)指心臟結構的破壞,包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂,其中以游離壁破裂發生率最高,約占CR的90%,在AMI中的發生率為3%~4%,約占AMI患者死亡的10%。人們經過多年的經驗積累認識到本病的一些特點,比如年齡>65歲、女性、首次出現AMI、左室受累、左前降支受累、前壁梗死和單支血管病等都可能增加AMI并發CR的風險。多數患者CR前表現為頻繁胸痛-胸痛消失-胸痛復發或長時間胸痛,體力活動和高血壓是CR的常見誘因。心室游離壁破裂后,心腔與心包相通,心室收縮時產生巨大壓力,造成急驟的血流動力學改變,大量血液進入心包腔,導致心包腔內壓力劇增而形成急性心臟壓塞。心臟壓塞的體征如心音減弱、心界擴大、血壓下降等還未及時查出,患者即出現意識喪失、呼吸心跳停止,導致猝死,往往沒有外科手術機會,大部分患者甚至未到醫院就已經死亡,即使有機會外科手術,并發癥及死亡率也高。

因此,對于AMI并發無法解釋的心源性休克,需考慮CR心包填塞的可能,并盡早行心臟彩超檢查,迅速明確診斷,若患者出現呼吸心跳停止,應避免心臟按壓,并靜脈注射腎上腺素,緊急行心包穿刺,即使有時只能抽出少量心包積血,也可緩解心臟壓塞,為外科手術爭取時間。對于AMI后尚未發生CR患者要積極進行危險因素分層,對于高危患者要引起足夠的重視。

本例患者在發生AMI3天后突發CR,出現心包填塞、心源性休克。但因為患者既往有心包粘連病史(術中發現),心包僅部分被血液充填,并未立即死亡,送至醫院后,經心臟彩超及心臟磁共振很快明確診斷。雖送至心臟外科行CR修補術,但心肌水腫嚴重,無法縫合破裂口,導致死亡。如果該患者既往無心包粘連病史,可能其會在CR當時發生嚴重的急性心包填塞,導致猝死,而無法到達醫院。因其就診時已經發生心源性休克,心電圖抬高的ST段已經回落,心肌酶已經基本正常,給診斷帶來了困惑。

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