動脈導管未閉伴支氣管狹窄患兒介入治療的療效

祁曉慧 趙 勝

動脈導管未閉(patent ductus arteriosus, PDA)是胎兒期連接主動脈與肺動脈間的動脈導管出生后未能正常關閉，是較常見的先天性心臟病類型，占所有先天性心臟病的5%～10%。1997年Amplatzer封堵器的問世，以及封堵器材的不斷改良，使經皮PDA封堵術這一介入治療技術得到廣泛應用，并成為PDA的首選治療方法。臨床中PDA伴支氣管狹窄的患兒常合并反復或難治性肺炎，大大增加了患兒的風險。筆者曾報道4例該類患兒通過介入治療取得了較好療效。本研究擬通過對比同期PDA伴或不伴支氣管狹窄患兒在行介入封堵前后的效果觀察，探討介入治療對PDA伴支氣管狹窄患兒的療效和安全性。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2016年11月至2020年6月在安徽省兒童醫院心內科與PICU收治的所有PDA患兒，共102例，年齡5個月～11歲。所有患兒術前均行經胸超聲心動圖(transthoracic echocardiogram，TTE)檢查確診為PDA，且符合PDA介入封堵適應證，排除PDA出現右向左分流和/或合并其他心臟畸形。且所有患兒均因肺炎行CT氣管重建和/或支氣管纖支鏡檢查，存在支氣管狹窄者納入狹窄組，共12例，均為左主支氣管狹窄，其中重度狹窄2例，中度狹窄4例，輕度狹窄6例，年齡6個月～2歲4個月；其余90例納入無狹窄組，年齡5個月～11歲。

1.2 反復或難治性肺炎診斷標準 ①反復肺炎：0～2歲肺炎≥3次/年，3～12歲肺炎≥2次/1年；②難治性肺炎：為療效不佳的重癥肺炎、久治(>2周)不愈的肺炎及吸收緩慢(2周后復查胸部X線和胸部CT，病灶吸收<50%)的肺炎。

1.3 主要設備 日本Toshiba Infinix/nc-i數字血管造影機，HP-Image Point-HX型彩色多普勒超聲心動圖儀，Philips Brilliance 64層螺旋CT機，日本Olympus BF-3C40型纖維支氣管鏡；國產蘑菇型封堵器，由北京華醫圣杰科技有限公司和深圳先健科技有限公司生產，型號有4/6 mm、6/8 mm、10/12 mm、12/14 mm，輸送鞘型號為5～9 F。

1.4 手術方法 所有患兒均采用靜脈/吸入復合麻醉，喉罩或氣管插管輔助呼吸下進行操作。經皮穿刺右側股靜脈、股動脈，降主動脈起始部左側位90°造影，了解PDA位置、形態，測量PDA大小。于封堵前分別測量主動脈壓力和肺動脈壓力。選擇動脈導管肺動脈端直徑加3～7 mm的封堵器，由股靜脈送入行封堵治療，釋放封堵器時采用氣管定位的方法。5～15 min后重復降主動脈起始部造影，如封堵器位置合適，無或僅有少許分流，給予完全釋放封堵器。封堵后再次測量主動脈壓力和肺動脈壓力。

1.5 術后處理及隨訪 所有患兒術后均行24 h心電監護。密切觀察有無溶血、心律失常、血管損傷、封堵器脫落或移位等并發癥。并于術后24小時復查TTE，測量左心室射血分數(ejection fraction, EF)、左心室縮短分數(fractional shortening, FS)，術后第1、3、6個月及1、2年復查胸片、TTE、心電圖，觀察封堵器位置、有無殘余分流、心律失常情況，詢問呼吸道感染次數、生長發育情況；狹窄組患兒加行CT氣管重建；未能來院隨訪患兒電話咨詢。

2 結果

2.1 兩組患兒一般資料比較 兩組患兒年齡、體質量、PDA肺動脈端直徑大小及反復或難治性肺炎的發生率差異均有統計學意義(

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<0.05)；性別、Qp/Qs差異無統計學意義(

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>0.05)。見表1。

表1 兩組患兒年齡、性別、體質量、肺炎、PDA大小和Qp/Qs比較

2.2 兩組患兒封堵前后肺動脈壓、主動脈壓、EF和FS的比較 封堵前狹窄組肺動脈收縮壓和平均壓，以及EF和FS較無狹窄組高，差異有統計學意義(

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<0.05)。兩組封堵后，3個肺動脈壓指標均降低，其中狹窄組肺動脈收縮壓差值大于無狹窄組，差異有統計學意義(

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<0.05)；3個主動脈壓指標均升高，EF和FS降低，差異均有統計學意義(

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<0.05)。見表2、3。

表2 兩組患兒有創肺動脈壓和主動脈壓水平比較

表3 兩組患兒左心室收縮功能的比較(%)

2.3 兩組患兒介入治療結果及隨訪情況 兩組患兒均成功進行介入治療，1例狹窄組患兒術后出現股動靜脈瘺。狹窄組12例患兒在介入治療后肺炎治療順利，術后4～11天出院，平均(7.2±2.0)d。隨訪3～24個月，平均(17.7±5.3)個月，狹窄組除1例重度狹窄患兒于術后1年內3次患肺炎外，其他患兒均未再出現反復或難治性肺炎；無狹窄組患兒均無反復或難治性肺炎發生。狹窄組中6例(輕度狹窄5例，中度狹窄1例)術后隨訪6～23月支氣管狹窄消失，5例(中度狹窄3例，重度狹窄2例)術后隨訪12～24月支氣管狹窄減輕，1例輕度狹窄失訪。

3 討論

PDA介入治療呈現出低齡低體質量的趨勢，即使極低體質量早產兒亦取得了較好療效，但PDA伴支氣管狹窄的介入治療卻鮮有報道。支氣管狹窄原因為管腔自身的狹窄和管壁受壓或軟化，先天性心臟病的氣管狹窄多為氣管壁受壓引起，發生率為1%～2%，且左主支氣管和氣管最常受累。單純PDA伴支氣管狹窄的發生率尚無報道，本研究中的發生率為11.76%(12/102)，均為左主支氣管狹窄，且狹窄組患兒PDA的肺動脈端直徑大于無狹窄組。曾有研究表明該類支氣管狹窄多需手術或支架植入緩解氣道壓迫。本研究僅在封堵PDA后，患兒的支氣管狹窄均有不同程度的改善，故該類患兒的支氣管狹窄可保守治療。

PDA封堵前存在持續的左向右分流，肺血增多，肺循環處于充血狀態，肺順應性下降，易罹患肺炎。本研究中兩組PDA患兒反復或難治性肺炎的罹患率分別為狹窄組91.67%，無狹窄組5.56%，且狹窄組患兒年齡明顯小于無狹窄組，差異有統計學意義。其原因與狹窄組患兒易合并氣管纖毛運動障礙，病情更重，遷延不愈等有關。本研究的狹窄組中9例肺炎患兒因內科保守治療無效，急診下行PDA介入封堵治療，且其中3例在機械通氣輔助下進行，余3例在肺炎好轉后進行。介入封堵后阻斷了異常分流，肺血減少，肺動脈壓下降，肺順應性下降得以改善，肺部炎癥得以控制。兩組患兒封堵后的肺動脈壓指標均降低，其中狹窄組肺動脈收縮壓差值大于無狹窄組，差異有統計學意義。狹窄組12例患兒在PDA介入封堵后肺炎病程較術前明顯縮短，術后住院(7.2±2.0)d。隨訪中僅1例1年內出現3次肺炎，且未再使用機械通氣。

EF和FS是評估心功能的重要指標，本研究中狹窄組患兒EF和FS較無狹窄組高，其可能的原因除了前者心率明顯增快之外還與左向右分流導致的左心室前負荷增加有關。 封堵后兩組患兒EF及FS均有下降，所測數值接近，但兩組間的差值顯著，差異均有統計學意義(

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<0.05)，封堵后隨血流動力學變化，左心功能漸恢復正常，避免了左心室持續高循環狀態進一步出現心力衰竭。封堵后主動脈壓均有升高，且以狹窄組明顯，可能因該組患兒PDA的肺動脈端直徑大，分流量大，PDA堵閉后體循環血容量驟然增加相對較多所致。

總之PDA伴支氣管狹窄患兒的介入治療是安全有效的，對于存在反復或難治性肺炎的患兒建議盡早行介入治療；介入治療對支氣管狹窄的短期療效確切，但遠期影響需繼續觀察方可作出更為準確地判斷。