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新活素在急性心衰合并室速陳舊心?;颊咧械闹委熜Чu價

2021-06-29 02:06:58艷,魏
醫藥前沿 2021年11期

喬 艷,魏 昕

(興安盟人民醫院全科醫學科 內蒙古 烏蘭浩特 137400)

惡性心律失常屬于急性心力衰竭致死原因中的一種,也是急性心肌梗死發生的常見合并癥。微血管技術在現代醫學的不斷發展下取得了長足的進步,心肌梗死的病死率降低,但發病人群數量仍然很多,相關病情形勢仍然嚴峻[1]。重組人腦利鈉肽在此疾病的治療中取得了一定臨床療效,但仍有其他限制。胺碘酮與電復律的臨床治療是傳統醫學的第一選擇,但是在急性心力衰竭和老舊心肌梗死的治療中,由于心衰現象的存在,心力衰竭治療仍不盡如人意。作為新推出的抗心力衰竭藥物,新活素的相關研究報道相對較少,在急性心衰并發陳舊心?;颊叩膽萌孕柩a充相關臨床建議。筆者結合文獻對此在臨床實踐中的應用提出新的發現,為此將其總結報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年10月—2019年9月收治的78例急性心衰合并室速陳舊心梗患者,以紅藍球法分為觀察組(39例)與對照組(39例),其中觀察組男性19例,女性20例,年齡64~88歲,平均(71.18±3.9)歲,病程為(17.15±1.41)h;對照組中男性患者21例,女性患者18例,年齡65~87歲,均數(72.21±3.1)歲,病程(18.01±1.67)h。兩組基礎資料均衡(P>0.05),可比。所有調查人群均通過主訴病史、心電圖、急診超聲心動圖以及N端腦鈉肽前體(NTpro—BNP)等方法下確診為急性心衰合并室速陳舊心梗;納入標準:(1)主訴患有陳舊性心梗疾??;(2)心電圖診斷為反復心室心動過速;(3)超聲下診斷沒有心包積液現象的出現,左室功能衰弱;(4)N端腦鈉肽前體(NTpro—BNP)不少于1 800 ng/L;(5)紐約心臟病協會心肌梗死分級(NYHA分級)≥Ⅳ;(6)胸悶氣短,偶爾出現粉紅色沫痰。排除患有嚴重器質性疾病、精神障礙、言語溝通障礙、對本次實驗藥物過敏者。

1.2 方法

對照組采取電解質、利尿、強心劑、電復律等常規治療;

觀察組在對照組治療的基礎上,給予新活素治療。第一次劑量為靜脈注射1.5 g/kg新活素,然后靜脈注射0.01μg/(kg·min)新活素7 d。對有心臟驟停和呼吸異常的病人采取心肺復蘇。心電圖觀測患者的生命體征(血壓,呼吸,心率,脈搏氧),定期監測:超聲心動圖,N端腦鈉肽前體(NTpro-BNP),血鉀,并筆錄下心肺復蘇的次數與搶救細則,是否存在死亡風險[2]。

1.4 統計學方法

采用SPSS 19.0統計軟件進行數據處理。正態分布的計量資料采用(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數資料用頻數和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組臨床療效比較

用藥后觀察組臨床指征(血鉀除外)優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床指征分析(±s)

表1 兩組患者臨床指征分析(±s)

注:用藥后與對照組相比,*P<0.05。

左室射血分數/%組別 n NTpro-BNP/(ng·L-1)血鉀含量/(mmol·L-1)觀察組 39用藥前 7023±669.3 33.1±7.1 3.74±1.11用藥后 1601±312.8* 57.4±6.8* 4.37±0.16對照組 39用藥前 7018±587.4 34.9±6.4 3.68±1.19用藥后 3011±547.3 45.1±4.7 4.31±0.32

2.2 兩組生化指征比較

用藥后觀察組生化指征優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者的生化指標比較(±s)

表2 兩組患者的生化指標比較(±s)

組別 心率/(次·分-1)血壓/(SBP·mmHg-1)呼吸頻率/(次·分-1)血氧飽合度/%觀察組用藥前 151.2±36.1 114.0±59.5 30.1±8.4 75.0±13.9用藥后 82.6±16.1 91.4±16.7 15.0±3.9 93.0±5.1對照組用藥前 161.4±31.5 106.4±49.4 31.4±9.1 72.0±12.9用藥后 96.4±11.7 94.7±34.9 17.0±5.1 90.0±3.9

3.討論

當前急性心衰并發室速陳舊心梗的發病率一直高居不下,為了減少此疾病的高發病率,降低患者的由于心力衰竭出現室速陳舊心梗的現象[3]。新活素藥物的成分主要為人腦中的鈦,與心室中產生的內源性人腦利鈉鈦具有相似的氨基酸序列結構,能夠保證患者在休息或者輕微活動出現重度呼吸異常后的靜脈治療[4]。人腦利鈉肽可結合其特異性受體,形成有效組合,通過不斷提升細胞內環單磷酸鳥苷的濃度[5]。舒張平滑肌細胞,擴充心血管動脈與靜脈,維持全身血壓平衡,降低心臟負荷力,從而改善心衰患者的生理指征與臨床特征[6]。

在急性心力衰竭疾病發生中,患者體內的利鈉鈦逐漸下調導致了腦鈉肽(BNP)代償得不到恢復,同時引發BNP抵抗,內分泌失調無法糾正,病情惡化下出現急性心力衰竭[7]。在本次調查中觀察組的BNP明顯降低,心功能得到極大程度恢復。這表明新活素的應用能緩解患者由于出現BNP成分不足,控制內分泌,減少心肌重構的發生,降低死亡風險。新活素中含有大量的有β受體阻滯劑與ARB/ACE藥物,這種藥物直接作用于心肌細胞,顯著改善了急性心力衰竭造成的全身癥狀性改變。RhBNP成分有助于心肌梗死的治療,參與心肌重構和增強心功能,通過控制體內的心肌代謝,促進機體生成環化核苷酸(CGMP),下調膠原的形成,改變纖維化基因、炎癥基因的形成,防止心肌纖維細胞的膠原合成與繁殖,阻斷心肌進一步纖維化進展,提高細胞內外金屬蛋白酶的含量,穩定心臟內環境,防止出現心臟重構發生。

在本次調查中,兩組患者的心電圖檢測均說明起搏點在陳舊性心梗區域,兩組患者的電解質比較差異無統計學意義(P<0.05),而在二聯律與三聯律的比較中,觀察組減少幅度小于對照組。這說明了心臟不協調會出現心功能紊亂,惡化后如心肌協調功能紊亂,心律不齊等癥狀長期,極易出現心源性猝死。此外,在生化指標與臨床指征的比較中,觀察組顯著優于對照組,提示了新活素在臨床上可用于急性心衰并發室速陳舊心梗的治療。對比臨床療效后發現觀察組用藥前的臨床指征與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05);而在用藥后的分析中觀察組優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。這提示了用藥前兩組患者的臨床指征差距不大,說明了新活素優秀的藥用價值。

在本次調查中也存有許多不足之處:(1)調查人群的數量相對較少,統計學分析偏差較高,對最終結果有一定的影響。(2)在對照組中的部分或者由于經濟原因和生活習慣問題可能出現未堅持長期服藥的行為,影響實驗結論的落實。(3)在本次調查中,出現部分或者在轉運過程中突發室速心跳,但心臟復蘇時間超過0.5 h影響了對照組的心肺復出率與病死率。(4)入選者大多數均為降至梗死,由于梗死類型存在一定的差異性,不知是否會對實驗結果有未知影響。(5)新活素的注意事項中報名不可在血壓小于90/60 mmHg中使用,在本次調查中采取血管活性藥物和強心苷藥物時,超出原本的使用范圍,制造出了未知的用藥風險,需要進一步討論藥用價值。

綜上所述,本次調查中針對新活素與基礎治療相融合為急性心衰并發室速陳舊心梗的治療提供了新的報道,調查表明新活素能夠降低急性心衰并發室速陳舊心梗的發生,改善心臟復蘇效果,降低死亡風險,可在臨床中進一步研究。

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