介入診治靶血管隱匿的急性出血：附3例報告*

王聰梅 梁 昊 申 猛 李照軍 陳清亮**

(河南省直第三人民醫院急重癥醫學科，鄭州 450000)

介入血管栓塞術具有創傷小、止血迅速有效、并發癥少等優點，在急性出血性疾病的治療中占有越來越重要的地位[1]。但如出血血管隱匿，介入手術困難[2]。我們對靶血管隱匿的3例急性出血患者采用介入造影及栓塞治療，報道如下。

1 臨床資料

例1，男，63歲，突發頭暈伴胸悶不適2017年8月25日上午急診入院，心電圖提示“ST-T改變”，急診冠脈造影未見明確異常，術程順利。當晚23時訴左肩部及心前區持續性疼痛，吸氣時明顯，未予特殊處理。次日凌晨疼痛劇烈，急查心電圖仍提示“ST-T改變”，硝酸甘油含服后疼痛不緩解，考慮急性心肌梗死不能排除，口服阿司匹林300 mg+氫氯吡格雷300 mg。上午8：00出現呼吸困難，血壓由136/90 mm Hg下降至88/56 mm Hg，心率從80次/min升至110次/min。急查胸部CT，提示“左側大量胸腔積液，氣胸”(圖1A)；急查血紅蛋白由112 g/L降至70 g/L(正常值130～175 g/L)。胸腔穿刺抽出不凝血。多科室聯合會診，再次追問病史，急診入院時曾行左側鎖骨下靜脈穿刺，未能成功置入導管。急診行逆行鎖骨下靜脈造影，未見異常(圖1B)；經右股動脈途徑5F眼鏡蛇導管(COOK公司)行肋間動脈造影及左側鎖骨下動脈造影，見左側上胸壁近脊柱旁、胸廓內動脈走行區域有小片狀異常染色(圖1C)，置入微導管(COOK公司，MF-2.5-18-35-15)超選擇進入該動脈內造影，可見造影劑溢出血管外，診斷左側胸廓內動脈損傷出血。使用2枚微彈簧圈(COOK公司，MWCE-18-3-3-NESTER)栓塞，造影異常染色消失。術后回顧胸部CT圖像，前上胸壁內側緣有異常凸起改變(圖1A)。術后2周出院。術后1個月來院復查胸部CT，未見氣胸、胸腔積液等異常征象。

圖1 例1資料：A.術前CT示左側液氣胸，回顧分析顯示左前胸壁異常凸起(箭頭)；B.逆行鎖骨下靜脈造影未見異常；C.左胸廓內動脈造影，顯示出血區域 圖2 例2資料：A.術前增強CT示右側臀部巨大血腫；B.術前增強CT示右側腰大肌血腫；C.回顧分析術前增強CT見血腫旁異常增粗的動脈；D.腹、盆部動脈造影示臀上動脈增粗畸形；E.腹、盆部動脈造影示右側第5腰動脈增粗畸形；F.2周后復查CT，血腫明顯吸收 圖3 例3資料：A.術前CT示雙側胸腔積液；B.回顧分析術前增強CT見胸主動脈中段向前發出異常增粗的血管；C.造影顯示心包動脈增粗畸形

例2，男，67歲，突發右側臀部疼痛，局部腫脹，皮下瘀斑向右下肢蔓延，伴麻木、感覺障礙、行走困難。當地醫院骨盆CT提示“右側腰部、臀部及大腿根部皮下水腫伴異常密度影”。對癥治療后臨床癥狀不緩解，伴頭暈及心率增快，于2019年2月26日急診轉入我院。血常規：血紅蛋白77 g/L，紅細胞1.83×1012/L[正常值(4.3～5.8)×1012/L]，紅細胞壓積15.70%(正常值40%～50%)，平均血紅蛋白含量26.8 pg(正常值27～34 pg)，平均血紅蛋白濃度312 g/L(正常值316～354 g/L)。輸血、補液的同時行腹、盆部CT增強掃描，顯示右側腰大肌自膈肌平面至盆腔平面蔓延至右側臀部的囊性未強化占位病變(圖2A、B)。急行介入手術，經右側股動脈入路，5F眼鏡蛇導管配合微導管(麥瑞通微導管，28MC24130SN)腹、盆部動脈造影，顯示右側臀上動脈及右側第5腰動脈主干及分支血管增多、增粗(圖2D、E)，血管紊亂。靜脈期多處斑片狀異常染色區域，考慮為右臀上動脈、第5腰動脈末梢毛細血管擴張癥并血管破裂出血。腹、盆部其他動脈血管造影未見明確異常。用PVA顆粒(COOK公司聚乙烯醇顆粒栓塞劑，350-560 μm)向右側臀上及第5腰動脈血管緩慢栓塞，見分支明顯減少，異常染色消失時停止。回顧分析術前盆腔增強圖像，能看到右側臀部囊性占位內側明顯增粗的血管影(圖2C)。次日復查血紅蛋白64 g/L，紅細胞2.28×1012/L，紅細胞壓積19.60%。2周后復查CT，右側腰大肌及臀部血腫明顯吸收(圖2F)，出院。出院后1個月來院復查，右側臀部偶發脹痛，CT平掃未見明確異常征象。

例3，男，55歲。飲用濃茶水后出現胸骨下段胸悶、胸痛，逐漸加重，伴大汗，于2019年10月9日11:00急診入院。入院后胸痛逐漸加重。急診心電圖示“竇性心動過速，ST段改變”。急行冠狀動脈造影，顯示冠狀動脈未見明確異常。胸痛持續加重，當日下午行胸部CT平掃加增強掃描及肺動脈成像，顯示雙側胸腔積液，最深處約35 mm(圖3A)，主動脈及肺動脈未見異常。2天后出現心慌、胸悶，血紅蛋白從112 g/L降至86 g/L，心率從80次/min升至110次/min，雙側呼吸音減低。復查CT平掃見雙側胸腔積液量明顯增多，最深處約58 mm，肺組織受壓。行右側胸腔穿刺置管引流出不凝血約1000 ml，考慮雙側胸腔出血。回顧分析入院當天薄層處理后的胸部增強掃描圖像，胸主動脈中段向前發出一根異常增粗的血管(圖3B)。急診介入手術，經股動脈插管，5F眼鏡蛇導管配合微導管(同例2)順利選擇性進入靶血管，造影顯示該血管主干及分支增粗、扭曲，走行紊亂，圍繞心臟左側壁并向心底及心尖部蔓延(圖3C)，延遲期見多發點片狀異常染色，診斷心包動脈出血。用PVA顆粒(同例2)充分填塞，再用彈簧圈(同例1)栓塞主干動脈。支氣管動脈及鄰近肋間動脈造影未見異常征象，結束手術。術后胸腔引流管未引流出血性液。1周后出院。出院3周來院復查心電圖及胸部CT，均未見明顯異常征象。

2 討論

本組3例因出血血管隱匿，診治過程走了彎路，最終經過血管造影確診并及時栓塞止血，取得了良好的臨床救治效果。例3突發胸痛，冠狀動脈造影排除冠心病，CT檢查并確認雙側胸腔積血后，診斷糾結在隱匿的胸主動脈夾層動脈瘤破裂方面，在反復排除該類疾病過程中浪費了時間，最后回顧薄層處理的胸部增強CT圖像發現了異常增粗的血管(圖3B)，才及時進行介入造影，明確心包動脈血管畸形并破裂出血的診斷。

例1、2出血性疾病的診斷明確，但例2因為血腫范圍過大，不能準確判斷出血血管來源，在造影尋找靶血管中浪費了時間[3]。在介入術后回顧性分析術前盆腔增強圖像，能看到右側臀部囊性占位內側明顯增粗的血管影(圖2C)，當時沒有引起重視而造成術中盲目尋找靶血管。例1為醫源性損傷，在確認胸腔出血后，因不能確定出血來源，下一步治療陷入困境，再次詳細問診后才了解急診入院時有前胸壁有創操作失敗，操作醫師沒有交接，臨床病歷沒有記錄，給后來的診治帶來了極大的困難。介入栓塞術后，再次回顧胸部CT圖像，前上胸壁內側緣有異常凸起改變(圖1A箭頭處)，沒有引起警覺，再加上錯誤的用藥方案加重了損傷的出血[4]，差點釀成重大醫療事故。

本組3例出血血管隱匿，甚至是否是出血性疾病，早期都存有疑慮。在臨床工作中這種復雜病情的診斷、治療都有一定困難，而介入血管造影并栓塞對于這類疾病的診斷和治療具有一定的優勢。在病情較為復雜，血紅蛋白等指標持續下降，即實驗室檢查支持出血性疾病診斷時，排除極危重癥診斷(如急性心肌梗死、主動脈夾層)，即使沒有或暫時缺失血管損傷證據，臨床醫師也應該將介入血管造影考慮在診治方案內。介入血管造影僅需局麻、微創的優勢，在病情復雜、危重的情況下，尤為突出。此時反復CT、超聲、床旁胸片均不能給診斷、治療帶來明確幫助，而介入血管造影必要時栓塞則能同時解決診斷和治療兩大問題。

綜上，明確為出血性病變后，及早尋找出血血管是治療的關鍵[5]，增強CT能提供重要參考信息，應及時進行相關動脈血管造影尋找出血來源，進行栓塞治療[6]。