伊伐布雷定聯合血栓抽吸對急性心肌梗死行經皮冠狀動脈介入術患者心功能的影響

賈珊珊，宋炳慧，王書清，王 釗，張 瑤

（齊齊哈爾市第一醫院1.內科；2.心內科，黑龍江 齊齊哈爾 161005）

急性心肌梗死（acute mycardia infarctin，AMI）是一種嚴重的心血管疾病，患者住院期間可出現心力衰竭、心律失常等心血管疾病不良事件，并且該病具有較高的致死率[1]。臨床中AMI患者多采用經皮冠狀動脈介入術（PCI）進行治療，但是術后仍有部分患者相關梗死血管出現血流速度慢甚至無復流等現象，增加心力衰竭的發生概率，影響患者預后，因此術后還需進行相應的對癥治療。血栓抽吸是針對動脈內血栓的一種治療方法，應用在AMI患者進行PCI術前，能夠吸出粥樣斑塊碎片和血栓，提高心肌循環灌注量，改善預后[2]。伊伐布雷定應用在術后能夠有效減少竇性心律的發生，且具有抗心絞痛的作用[3]。基于此，本文旨在探討伊伐布雷定聯合血栓抽吸對AMI行PCI治療的患者心功能與斑塊穩定性標志物水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年4月至10月于齊齊哈爾市第一醫院接受PCI治療的130例AMI患者，按照隨機數字表法分為對照組和試驗組，各65例。對照組患者中男性38例，女性27例；年齡27～73歲，平均（44.35±1.37）歲；體質量指數（BMI）21～25 kg/m2，平均（24.11±0.58） kg/m2。試驗組患者中男性37例，女性28例；年齡26～72歲，平均（44.65±2.18）歲；BMI 20～25 kg/m2，平均（24.08±0.56） kg/m2。兩組患者一般資料相比，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標準：符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]中的診斷標準者；心電圖顯示至少2個相鄰導聯ST段抬高，伴或不伴心肌酶升高者；發病至入院時間≤ 12 h者等。排除標準：近半年有外傷、手術史者；入院前已接受過溶栓治療者；肝、腎功能嚴重不全者；對本研究所用藥物過敏者等。患者或家屬簽署知情同意書，且本研究經院內醫學倫理委員會批準。

1.2 方法 對照組患者采用常規治療方案進行治療，術前使用常規藥物減少患者血小板凝聚、強化降脂、改善心肌缺血等，然后實行PCI術，術后患者接受利尿、降壓、擴血管及抗凝等常規治療。試驗組患者在對照組的基礎上采用伊伐布雷定聯合血栓抽吸方法進行治療，操作如下：在PCI術前對患者進行血栓抽吸，利用導絲穿過病變血管，對血栓進行抽吸，直至血栓消失或減少，血栓抽吸完成后，再進行正常PCI術治療。術后給予鹽酸伊伐布雷定片（Les Laboratoires Servier，注冊證號H20150272，規格：5 mg/片）對患者進行后續治療，2.5 mg/次，2次/d。兩組患者均治療8周。

1.3 觀察指標 ①對比兩組患者治療前、治療4、8周后的心功能。心功能通過6 min步行試驗（6MWT）進行比較，6MWT具體方法為在室內平坦的地面上劃出一段30 m的直線距離，讓患者在6 min內沿直線做往返運動，6 min結束后記錄患者的步行距離。②對比兩組患者治療前后斑塊穩定性標志物水平。采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min轉速離心10 min，分離血清，采用酶聯免疫吸附試驗法檢測血清丙二醛（MDA）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。③對比兩組患者治療前后血管內皮功能指標水平。血液采集方法同②，放入抗凝管中抗凝，取血漿，采用免疫測定法測量血管內皮素1（ET-1）水平，采用彩色多普勒超聲診斷儀監測血管內皮舒張功能指數（FMD）。④對比兩組患者炎性因子水平。血液采集、血清制備方法同②，血清高敏-C反應蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）水平檢測方法同②。

1.4 統計學方法 應用SPSS 24.0統計軟件分析數據，計量資料以(±s)描述，組間比較采用t檢驗，多時間點間計量資料比較采用重復測量方差分析。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心功能 與治療前比，治療4、8周后，兩組患者6MWT距離均延長，且試驗組長于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表 1。

表1 兩組患者心功能比較(±s, m)

表1 兩組患者心功能比較(±s, m)

注：與治療前比，*P＜0.05，與治療4周后比，#P＜0.05。6MWT：6 min步行試驗。

組別 例數 6MWT治療前 治療4周后 治療8周后對照組 65 274.82±17.86 298.42±18.24*314.43±14.62*#試驗組 65 275.34±23.52 352.15±20.29*462.35±15.63*#t值 0.142 15.877 55.723 P值＞0.05＜0.05＜0.05

2.2 斑塊穩定性標志物水平 與治療前比，治療后兩組患者血清MDA、CK-MB水平均降低，且試驗組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者斑塊穩定性標志物水平比較(±s)

表2 兩組患者斑塊穩定性標志物水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。MDA：丙二醛；CK-MB：心肌型肌酸激酶同工酶。

組別 例數 MDA(ng/mL) CK-MB(mg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 65 6.40±0.62 4.86±0.54*146.73±11.20 113.52±16.54*試驗組 65 6.31±0.72 3.21±0.34*146.24±13.45 76.14±15.24*t值 0.764 20.847 0.226 13.400 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 血管內皮功能 與治療前比，治療后兩組患者血清ET-1水平均降低，且試驗組低于對照組；而兩組患者FMD水平均升高，且試驗組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表 3。

表3 兩組患者血管內皮功能比較(±s)

表3 兩組患者血管內皮功能比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。ET-1：血管內皮素1；FMD：血管內皮舒張功能指數。

組別 例數 ET-1(ng/L) FMD(%)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 65 103.64±14.93 87.28±13.65*3.97±0.61 5.12±0.34*試驗組 65 103.51±15.13 61.40±10.58*3.86±0.52 6.84±0.17*t值 0.048 12.082 1.106 36.480 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.4 炎性因子水平 與治療前比，治療后兩組患者血清hs-CRP、IL-6水平均降低，且試驗組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者炎性因子水平比較(±s)

表4 兩組患者炎性因子水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。hs-CRP：超敏-C反應蛋白；IL-6：白介素-6。

組別 例數 hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 65 6.37±1.52 4.11±0.76*4.79±0.75 2.74±0.41*試驗組 65 6.32±1.41 2.84±0.83*4.81±0.73 2.42±0.23*t值 0.194 9.098 0.154 5.488 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

動脈粥樣硬化斑塊破裂和繼發的血栓形成是AMI發生的主要原因，可造成血管閉塞，從而影響血流運行與正常心肌功能，導致心肌壞死[5]。在患者發病早期進行PCI治療，能夠疏通梗死動脈，使心肌恢復正常灌注，從而挽救患者生命，保障患者的術后生活質量。但是介入治療可導致新鮮血栓破裂，血栓和斑塊碎片引起遠端微循環栓塞的發生，影響患者心肌正常血供，導致患者再發心絞痛、心肌梗死、心力衰竭，甚至死亡[6]。因此，需采取相應措施以保證手術成功。

在PCI術前進行血栓抽吸能夠清除脂質碎片、血小板，有效改變患者術前的血栓狀態，避免栓子脫落引起遠端微血栓，從而對微循環起到保護作用，有助于改善患者預后[7]。伊伐布雷定能夠減少鈉離子向細胞內轉移，抑制竇房結自律，下調竇性心律，減少心肌耗氧量，延長心肌舒張灌流時間，且無負性肌力和降壓作用[8]。本研究結果顯示，治療4、8周后試驗組患者6MWT距離均長于對照組，且治療后試驗組患者血清MDA、CK-MB水平均低于對照組，表明伊伐布雷定聯合血栓抽吸能夠有效提高AMI行PCI患者頸動脈斑塊的穩定性，改善患者心功能，從而促進病情好轉。AMI的發生與患者血管狹窄有關，而血管狹窄主要因患者正常內皮功能損傷所致。血管內皮損傷將造成血管壁出現重構，刺激內源性縮血管活性肽ET-1分泌，從而促使血管收縮，加重血管內膜損傷，導致巨噬細胞浸潤，使得平滑肌細胞遷移和增殖，進而促進動脈粥樣硬化形成；FMD是內皮細胞功能的重要指標之一，可直接反映患者內皮功能的損傷程度。另外，血清炎性因子hs-CRP、IL-6可促進血栓形成，參與動脈粥樣硬化斑塊的發生與演變過程。伊伐布雷定能夠減輕炎癥反應和氧化應激，增加冠脈血流，抑制惡性心律失常的發生，保護心室肌細胞的活力[9]。本研究中，治療后試驗組患者的血清ET-1、hs-CRP、IL-6水平均低于對照組，FMD水平高于對照組，表明伊伐布雷定聯合血栓抽吸能夠有效改善AMI行PCI治療的患者血管內皮功能，減輕患者體內炎性因子水平，從而促進病情好轉。

綜上，伊伐布雷定聯合血栓抽吸能夠提高AMI行PCI治療的患者頸動脈斑塊的穩定性，改善患者心功能與血管內皮功能，同時減輕患者體內炎性因子水平，從而促進病情好轉，值得臨床進一步研究。