于艷麗
(佳木斯市中心醫院心內三科,黑龍江 佳木斯 154002)
研究表明冠心病心絞痛患者的發病機制為冠狀動脈粥樣硬化之后,血管腔發生閉塞、狹窄等情況,繼而引發心絞痛[1]。心絞痛疾病發生于冠狀動脈硬化的基礎之上,心肌負荷增加后,引發了心肌暫時性、急劇性的缺血、缺氧,心肌不能得到足量的氧氣與血量時,則會產生磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質,進而刺激心臟內的傳入神經末梢,導致患者發生心絞痛等癥狀[2]。酒石酸美托洛爾片是臨床上常用于治療冠心病的藥物,該藥物能夠改善心肌供血不足的癥狀,擴張冠狀動脈血管,保證心臟的供氧量。但臨床發現單一用藥治療后,患者的病情反復發作,預后效果一般。故而需要聯合用藥以改善血液等狀態,促進其身體的恢復。本文就酒石酸美托洛爾與辛伐他汀片聯合用藥后的效果研究如下。
1.1一般資料:選取在我院接受治療的88例冠心病心絞痛患者,收治的時間為2018年2月~2020年2月,隨機將所有患者分為治療組和常規組,各44例。治療組中,男24例,女20例;年齡25~79歲,平均(51.23±3.11)歲。常規組中,男25例,女19例;年齡24~80歲,平均(51.66±3.08)歲。兩組的資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。本文經醫學倫理委員會批準,患者及其家屬均同意參與研究。
1.2方法:常規組給予酒石酸美托洛爾片(廠家:湖南威特制藥股份有限公司;批準文號:國藥準字:H20123193)口服,用藥方法:100 mg/次,2次/d,連續治療3周。治療組接受辛伐他汀片(廠家:蘇州俞氏藥業有限公司;批準文號:國藥準字:H20065361)口服,20 mg/次,2次/d,連續治療3個月。
1.3觀察指標:①統計并分析兩組治療前、后的血管內皮功能指標,包含:血管內皮生長因子、一氧化碳含量;②統計并分析兩組治療前、后TNF-α、IL-6水平。

2.1兩組治療前、后的血管內皮功能指標對比:相比于常規組,治療組的血管內皮生長因子、一氧化碳含量明顯高,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前、治療后的血管內皮功能指標對比
2.2兩組治療前、后的TNF-α、IL-6水平對比:治療后,相比于常規組,治療組的TNF-α、IL-6水平明顯低,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 對比兩組治療前后的TNF-α、IL-6水平
酒石酸美托洛爾在心內科中應用較為廣泛,可以改善心肌供血不足的狀態,將冠狀動脈進行擴張,進而保證心臟的供氧量,以降低心肌細胞的含氧量,為心肌的活動提供保障[3-4]。但是臨床實踐證明單一用藥并不能對冠心病心絞痛患者起到較好的治療效果。辛伐他汀片具有穩定機體斑塊,使得平滑肌細胞含量增加,同時降低了膽固醇的含量,并降低硬化斑塊中的炎性細胞的調脂類甲基戊二酰輔酶A還原抑制劑,進而緩解患者由于動脈粥樣硬化基礎上發生的各種心血管疾病,從而改善患者的臨床癥狀[5-6]。
本文將酒石酸美托洛爾與辛伐他丁片聯合運用于冠心病心絞痛的患者當中,研究結果顯示:相比于常規組,治療組的血管內皮生長因子、一氧化碳含量明顯高差異有統計學意義(P<0.05),兩種藥物聯合使用能夠改善心肌的收縮功能,改善血液的運行狀態,抑制血小板的聚集,將冠狀動脈進行擴張,從而保護了血管內皮的功能,其血管內皮生長因子與一氧化碳是由血管內皮細胞分泌而來,可以調節血管的通透性以及張力,心肌受到損傷時,該類指標降低明顯,而癥狀、體征等得以緩解后,則相應指標增加明顯[7]。
有研究[8]指出,炎性反應是冠心病形成的重要原因之一,也是冠狀動脈粥樣斑塊形成的主要病理基礎,血管內膜炎性反應的發展過程中有細胞炎性反應因子與多種蛋白的參與,其中TNF-α、IL-6水平對冠心病的發生、發展有著推動作用,冠心病患者內皮細胞受到損傷后,則會引發早期的免疫反應,即TNF-α發生,之后刺激IL-6發生。IL-6屬于多功能的炎性因子,具有調節免疫、誘導炎性反應發生的功能,在組織損傷以及炎性反應的發展中起著核心的作用。故而冠心病患者炎性因子水平升高明顯,待聯合使用美托洛爾與辛伐他汀片時,改善了心肌狀態,保護了血管功能,降低炎性因子水平,因此在干預后,患者的TNF-α、IL-6水平降低明顯。
綜上所述,給予冠心病心絞痛患者美托洛爾與辛伐他汀片聯合用藥后,明顯改善了心肌功能,保護了血管內皮功能,進而降低了炎性因子水平。