河南省舞陽縣人民醫院(462400)朱晨靜 武豪杰
腦梗死血管性癡呆是由于腦血管堵塞導致腦部缺血、缺氧引發患者智力和認知功能障礙[1]。主要是腦部血管供血不足,造成癡呆。尼莫地平通過抑制平滑肌收縮,能夠阻止腦血管的痙攣,擴張腦血管,改善腦供血量,防止神經功能受到損傷。但是尼莫地平不易長期服用。吡拉西坦可以促進腦中乙酰膽堿合成,增加患者神經功能興奮傳導,加快腦內代謝,對缺氧所導致的健忘具有改善作用。但是,吡拉西坦無法保護神經細胞,效果并不理想。美金剛能夠促進多巴胺分泌,保護神經細胞不受損傷,同時,可以阻斷谷氨酸傳遞,加大機體內多巴胺的釋放,使機體產生的神經遞質增多,作用于神經中樞,改善患者的癡呆癥狀。為此,本文旨在觀察美金剛聯合吡拉西坦對腦梗死后血管性癡呆老年患者治療的效果,現報道如下。
1.1 一般資料 選取128例腦梗死后血管性癡呆老年患者作為研究對象。納入標準:根據中國血管性認知障礙診治指南[2]診斷;沒有心、肝、腦、腎等其他器官病變。排除標準:伴有其他疾病發生;經過患者及患者家屬同意,并簽訂知情同意書。通過抽簽為兩組,對照組64例,男34例,女30例;年齡62~67歲,平均(65.29±1.12)歲;病程1~30d,平均(10.24±2.39)d。觀察組64例,男32例,女32例;年齡63~68歲,平均(65.49±1.65)歲;病程1~32d,平均(10.59±3.16)d。兩組患者資料無統計學意義(P>0.05)。實驗符合倫理委員會要求。
1.2 方法 對照組給予吡拉西坦靜脈滴注,每日一次,一次125~250ml;給予患者尼莫地平一日四次,每次30~40mg;觀察組給予美金剛每日20mg每日兩次和吡拉西坦每日一次,一次125~250ml治療;兩組患者均治療4周。
1.3 觀察指標 認知功能恢復情況:采用日常生活活動能力表(ADL)評分對患者的日常生活進行評分,通過對患者行走、吃飯、等14項調查,分數越高患者恢復越好。腦神經保護相關指標:檢測血清丙二醛和血清超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化脂質(LOP)。藥物安全性:記錄患者治療期間不良反應。
1.4 統計學處理 數據采用SPSS24.0統計軟件處理,計數資料采用[n(%)]表示,x2檢驗,計量資料采用(±s)表示,t檢驗,P<0.05認為差異具有統計學意義。
2.1 認知功能恢復情況 治療前,對照組與觀察組ADL評分比較:(30.13±3.12)VS(29.61±2.92),沒有統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組ADL評分為(61.93±4.10),較對照組的(41.23±4.86)高(P<0.05)。
2.2 腦神經保護相關指標 觀察組血清丙二醛、LOP的值較對照組低,觀察組SOD較對照組高(P<0.05),見附表。
附表 兩組患者治療前后腦神經保護相關指標比較(±s)

附表 兩組患者治療前后腦神經保護相關指標比較(±s)
注:組內治療前后比較,*P<0.05;組間治療后比較,#P<0.05。
組別 例數 血清丙二醛(mmol/L) SOD(u/L) LOP(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 64 5.23±1.26 4.35±0.45* 87.51±10.42 95.23±11.32* 7.98±1.65 6.32±0.45*觀察組 64 5.21±1.14 3.02±0.45*# 86.78±10.23 107.56±12.56*# 7.56±1.46 4.65±0.37*#
2.3 藥物安全性 對照組患者心率加快4例,皮膚潮紅5例,腹部不適3例,不良反應發生率18.75%(12/64),觀察組心率加快3例,皮膚潮紅4例不良反應發生率10.94%(7/64),兩組無統計學意義(x2=0.1920,P=0.6612>0.05)。
血管性癡呆主要是腦皮質與皮質之間的血管發生了梗死導致患者缺血,引發癡呆。臨床上主要通過疏通腦血管,改善患者腦部缺血狀態進行相關用藥。尼莫地平能夠阻止鈣離子進入細胞,抑制血管平滑肌持續性痙攣,從而達到擴張血管,改善腦部供血,且對大腦缺血區灌溉量的增加高于正常區域,并保護神經細胞不受損傷[3]。但是尼莫地平不能改善患者記憶力的恢復。美金剛可以避免細胞毒作用,調節機體內谷氨酸水平,改良患者的認知功能和行為能力;再加上吡拉西坦可以有效的改善患者記憶力,增加大腦中葡萄糖和氧的消耗,修復神經細胞功能,緩解患者認知功能障礙。
ADL評分都可以反映患者的恢復情況。實驗結果顯示,觀察組評分較對照組評分高(P<0.05);觀察組有效率明顯高于對照組(P<0.05)。說明患者服藥后能夠改善認知功能和行動能力,緩解了記憶障礙。主要是尼莫地平可以通過結合神經細胞表面的鈣離子通道,調節神經細胞鈣離子的水平,減少細胞的壞死,保護神經細胞不受損傷,同時尼莫地平也能擴大腦血管,增大大腦灌溉率;但是,尼莫地平無法改善患者的記憶功能下降。美金剛具有較低的親和力,沒有競爭性,是NMDA受體拮抗劑,可調控NMDA受體,參于調節神經元的存活,改善神經系統的發育過程,此外,美金剛還可以起到激動劑的作用,增加腦源性神經營養因子的含量,對腦神經細胞起到保護作用。
血管性癡呆會導致患者腦神經相關指標受到影響。其中血清丙二醛增加會導致膜損傷加劇;SOD可以預防腦部疾病導致的認知功能障礙;LPO升高可對細胞的結構和功能造成了破壞。實驗結果顯示,觀察組血清丙二醛、LOP的值較對照組低,觀察組SOD較對照組高(P<0.05)。說明患者用藥后可以保護患者的神經細胞不受損傷。尼莫地平可在大腦皮層發揮作用,增加乙酰膽堿合成,進而增加神經傳遞的興奮性,使神經細胞被激活。但是尼莫地平無法保護神經細胞不受損傷。美金剛可阻斷谷氨酸產生,降低谷氨酸受體興奮性毒性,清除自由基,促進多巴胺因子釋放,保護神經細胞不受損傷。
兩組患者的不良反應不具有統計學意義(P>0.05),但是觀察組患者中出現腹部不適的人數比對照組的人數少,可能是由于使用美金剛不會刺激腸黏膜和胃黏膜;與代曉杰等[4]研究結果一致。
綜上所述,美金剛聯合吡拉西坦治療血管性癡呆可以保護神經細胞不受損傷,提高患者的認知功能,使大腦功能得到改善,緩解了記憶和認知功能障礙。