磷酸肌酸鈉在急性心肌梗死介入術(shù)后心力衰竭患者中的應(yīng)用價(jià)值

欒洪格

（東港市中心醫(yī)院，遼寧 東港 118300）

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈血液供應(yīng)中斷后心肌缺血缺氧導(dǎo)致其壞死，病死率極高，常見并發(fā)癥為心力衰竭，是造成心血管疾病死亡的主要原因[1]。在發(fā)病早期將阻塞血管開通，有助于保護(hù)患者的心功能，挽回缺血的心肌。經(jīng)臨床研究得知，急診冠狀動(dòng)脈介入治療能有效降低心肌梗死病死率，但術(shù)后發(fā)生心力衰竭的概率為25%～45%，以左心功能衰竭為主。因此，冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后如何降低心力衰竭發(fā)生率和患者病死率是臨床研究的重點(diǎn)[2]。磷酸肌酸是心肌細(xì)胞儲(chǔ)備化學(xué)的主要形式，當(dāng)心肌收縮時(shí)，其能促進(jìn)能量代謝；當(dāng)磷酸肌酸含量降低時(shí)，會(huì)直接會(huì)影響心功能的恢復(fù)及心肌的收縮能力[3]。本研究旨在探討磷酸肌酸鈉在急性心肌梗死介入術(shù)后心力衰竭患者中的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究選取60例急性心肌梗死介入術(shù)后心力衰竭患者為研究對(duì)象，均為2016年1月至2019年7月在東港市中心醫(yī)院接受收治，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（n=30）與觀察組（n=30）。對(duì)照組男女比例為18∶12；年齡55～79歲，平均年齡（70.11±2.37）歲；紐約心臟病學(xué)會(huì)（New York Heart Association，NYHA）分級(jí)：Ⅱ級(jí)12例，Ⅲ級(jí)10例，Ⅳ級(jí)8例。觀察組男女比例為19∶11；年齡54～80歲，平均年齡（70.22±2.41）歲；NHYA分級(jí)：Ⅱ級(jí)14例，Ⅲ級(jí)11例，Ⅳ級(jí)5例。兩組一般資料比較，P＞0.05，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：通過心電圖及心臟彩色多普勒超聲檢查，符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者病情穩(wěn)定后實(shí)施介入手術(shù)；術(shù)后24 h出現(xiàn)心力衰竭；伴有肝大、水腫、呼吸困難及肺部啰音等現(xiàn)象。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤；存在肝、腎功能損傷等疾病。

1.2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)方式治療，給予患者血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑類藥物降低血壓，給予患者β受體阻滯劑降低心率，給予患者硝酸酯類及利尿劑減少心臟負(fù)荷。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用磷酸肌酸鈉（海口奇力制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20050193，規(guī)格1 g）治療，將1 g磷酸肌酸鈉混合至250 mL的5%葡萄糖注射液中，采用靜脈滴注的方式，每日1次。兩組患者共治療2個(gè)療程，15 d為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo) ①采集兩組患者的靜脈血，檢測(cè)治療前后的肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白及腦鈉肽前體水平。②采用多普勒超聲儀測(cè)定心功能指標(biāo)，包括左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑及左心室舒張末期內(nèi)徑。③治療效果判斷標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)效為治療后患者癥狀無(wú)變化，心功能未加改善甚至加重；有效為患者臨床癥狀得以緩解，心功能提升1級(jí)；顯效為患者臨床癥狀得以好轉(zhuǎn)，心功能提升2級(jí)。④隨訪并觀察患者半年后的再住院率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。肌鈣蛋白水平、超敏C反應(yīng)蛋白水平、腦鈉肽前體水平、左室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑等計(jì)量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗(yàn)；治療效果、再住院率等計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽前體水平比較 兩組患者治療前的肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽前體水平對(duì)比無(wú)差異（P＞0.05）；治療后，兩組患者的肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽前體水平均較治療前改善，且觀察組改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽前體水平比較（）

2.2 兩組患者心功能指標(biāo)結(jié)果比較 觀察組左室射血分?jǐn)?shù)高于對(duì)照組，左心室收縮末期內(nèi)徑及左心室舒張末期內(nèi)徑低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較（）

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較（）

2.3 兩組治療效果及再住院率比較 觀察組顯效10例，有效19例，無(wú)效1例，治療總有效率為96.67%，再住院4例，再住院率為13.33%；對(duì)照組顯效7例，有效14例，無(wú)效9例，治療總有效率為70.00%，再住院15例，再住院率50.00%。觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組（χ2=4.129，P＜0.05），再住院率顯著低于對(duì)照組（χ2=4.025，P＜0.05）。

3 討 論

急性心肌梗死患者實(shí)施再灌注治療后，可使患者的心肌缺血情況和心功能得到一定程度的改善，使超敏C反應(yīng)蛋白及肌鈣蛋白Ⅰ水平得以降低。臨床通常采用硝酸酯類藥物擴(kuò)張血管，從而起到舒張血管的作用，小劑量應(yīng)用即可達(dá)到降低心臟負(fù)荷及耗氧量、改善心肌代謝能力的效果，近期療效較好；但該藥物長(zhǎng)期應(yīng)用機(jī)體易產(chǎn)生耐藥性，遠(yuǎn)期療效并不顯著[4-5]。磷酸肌酸鈉是來(lái)自于ATP的高能磷酸基團(tuán)，向高耗能的位置轉(zhuǎn)移，能有效降低急性心肌梗死患者的AMP、5-核苷降解速度，使心肌細(xì)胞保持高能量狀態(tài)，為離子通道提供能量，使得患者的心肌代謝能力得以改善，有利于糾正心力衰竭癥狀[6-7]。此外，磷酸肌酸鈉還能穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜，抑制血小板的聚集，改善機(jī)體內(nèi)微循環(huán)，有利于保護(hù)心肌功能[8-9]。本研究結(jié)果顯示，兩組患者治療前的肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽前體水平對(duì)比無(wú)差異（P＞0.05）；治療后，兩組患者的肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白、腦鈉肽前體水平較治療前均得以改善，且觀察組改善效果明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組左室射血分?jǐn)?shù)高于對(duì)照組，左心室收縮末期內(nèi)徑及左心室舒張末期內(nèi)徑低于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組，再住院率顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。

綜上所述，針對(duì)急性心肌梗死介入術(shù)后心力衰竭患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用磷酸肌酸鈉治療能有效降低患者的肌鈣蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白及腦鈉肽前體水平，改善患者的心功能，降低患者再住院率。