蔣應梅 王如彪
高血壓性腦出血是患者長期受高血壓及腦動脈硬化影響造成的腦內動脈病理性改變,血管破裂出血,是高血壓疾病中最嚴重、致死率最高的并發癥。隨著我國邁入老齡化社會,導致心腦血管疾病的人數也越來越多,高血壓性腦出血的并發癥以及較高的死亡率受到臨床關注,如何提高治療效果是醫學界研究的重點。高血壓性腦出血傳統的治療原則是休息、脫水降顱內壓、止血、控制血壓,加強護理等,而單純的保守治療,無法降低病死率[1]。如何提高療效成為臨床治療的重點和難點。隨著中西醫結合治療的優勢脫穎而出,經實踐證明具有不錯的療效。中西醫結合治療多采取西醫基礎治療和中醫辨證論治,體現在促進清醒,改善神經功能缺損,促進血腫吸收,降低顱內壓,控制血壓,提高患者的生存率[2]。本文就中西醫結合治療高血壓性腦出血的療效進行分析,現將結果匯報如下。
1.1 一般資料 選取2019 年2 月~2020 年2 月本院收治的82 例高血壓性腦出血患者為研究對象,依據隨機數字表法分為觀察組和對照組,各41 例。觀察組男26 例,女15 例;年齡56~74 歲,平均年齡(65.37± 4.25)歲;基底節出血20 例、丘腦出血9 例、腦葉出血7 例、小腦出血5 例;腦出血意識狀況分級:Ⅰ~Ⅱ級 25 例、Ⅲ級11 例、Ⅳ級5 例。對照組男27 例,女14 例;年齡57~75 歲,平均年齡(65.49±4.36)歲;基底節出血20 例、丘腦出血9 例、腦葉出血8 例、小腦出血 4 例;腦出血意識狀況分級:I~Ⅱ級23 例、Ⅲ級9 例、Ⅳ級9 例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:①有高血壓病史,血壓>160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);②典型CT表現,幕上血腫>30 ml,幕下血腫>10 ml;③發病急,伴有不同程度的神經功能損傷及意識障礙;④治療前格拉斯哥昏迷評分≥3 分。排除標準:①伴有顱內感染及嚴重出血傾向;②有嚴重的凝血障礙;③伴有顱內動脈瘤或動靜脈畸形者;④既往顱內出血或腦梗死者;⑤長期服用抗凝藥物者。
1.2 方法 兩組均給予吸氧、甘露醇降顱內壓,糾正水電解質酸堿度,抗感染,控制血壓,保護腦部神經等救治措施。對照組采用西藥治療,尼莫地平加依達拉奉治療,尼莫地平10 ml+250 ml 的5%葡萄糖溶液靜脈滴注,1 次/d,依達拉奉30 mg+250 ml 生理鹽水靜脈滴注,2 次/d。觀察組在對照組基礎上采用中藥治療,根據患者的證、脈、舌進行辨證施治。肝陽暴亢、風火上擾型給予平肝瀉火通絡,組方:天麻15 g,大黃10 g (后下),夏枯草、山梔、黃芩、丹皮各10 g;痰熱腑實,風痰上擾型給予化痰通腑治療,組方:膽南星15 g,大黃、金瓜蔞各10 g,芒硝10 g(沖服);陰虛風動型給予滋養肝腎、潛陽熄風治療,組方:生牡蠣、生龍骨、懷牛膝、鉤藤各30 g,白芍、代赭石各15 g,天冬、天麻玄參、龜板各10 g;風痰瘀血、痹阻脈絡型給予活血化瘀、化痰通絡治療,組方:天竺黃15 g,大黃10 g (后下),天麻、茯苓、半夏、白術、膽南星、丹參各10 g;氣虛血瘀型,給予益氣活血,扶正祛邪,組方:黃芪120 g,地龍、赤芍、丹參各10 g,桑寄生15 g,桂枝6 g;以上諸型1 劑/d,分2 次口服,隨證加減,14 d 為1 個療程,14 d 后進行療效評價。
1.3 觀察指標及判定標準 ①治療前后NIHSS 評分、血腫量、中醫證候積分。②治療前后TNF-α、NSE、血漿ET-1 水平。③治療前后的血腫、水腫體積;④臨床療效。根據NIHSS 評分對兩組治療前、治療14 d 的神經功能缺損程度給予評分,共計42 分;1~4 分輕度卒中;5~15 分中度卒中;16~20 分中-重度卒中;21~42 分重度卒中,分數越高,神經功能缺損程度越嚴重,反之則輕[3]。出血量分別在治療前、治療14 d 檢查頭顱CT,根據公式(V=π/6 長×寬×層高×層數)計算出血量。根據《中風病辨證診斷標準》對中醫中風病證候積分進行評分,分別在治療前,治療14 d 進行評分[4]。療效判定標準:基本痊愈:神經功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0 級;顯效:神經功能缺損評分評分減少45%~90%,病殘程度1~3 級;有效:神經功能缺損評分減少20%~44%;無效:神經功能缺損評分減少<20%或疾病惡化。總有效率=(基本痊 愈+顯效+有效)/總例數×100%[5]。
1.4 統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組NIHSS 評分、血腫量、中醫證候積分比 較 治療前,兩組NIHSS 評分、血腫量、中醫證候積分比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組NIHSS 評分、血腫量、中醫證候積分均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組NIHSS 評分、血腫量、中醫證候積分比較()

表1 兩組NIHSS 評分、血腫量、中醫證候積分比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.2 兩組NSE、TNF-α、ET-1 水平比較 治療前,兩組NSE、TNF-α、ET-1 水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組NSE、TNF-α、ET-1 均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組NSE、TNF-α、ET-1 水平比較()

表2 兩組NSE、TNF-α、ET-1 水平比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.3 兩組血腫、水腫體積比較 治療前,兩組血腫、水腫體積比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組血腫、水腫體積小于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組血腫、水腫體積比較(,cm3)

表3 兩組血腫、水腫體積比較(,cm3)
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.4 兩組療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組療效比較[n(%)]
高血壓性腦出血多發生在主干動脈發出的穿支動脈的分布區域,這些血管與來源的血管幾乎垂直,這種共性使之承受的壓力也較顱內其他血管壓力大,在長期的高血壓狀態下,血管內膜層發生粥樣硬化斑塊,使血管內膜平滑肌彈力纖維變性和淀粉樣改變,同時造成血管內膜脂肪樣變,導致血管變硬,降低了血管的順應性,同時降低了血管抗張力的能力,這是高血壓性腦出血發病的病理基礎[6]。患者的生活方式、環境、遺傳因素是高血壓性腦出血的相關因素,而高血脂、高血糖等是此病的高危因素,血壓的升高造成血管的破裂是發病的直接原因[7]。
高血壓性腦出血共有3 個病理、生理階段,第一為血管破裂,第二為血腫形成,第三為血腫擴大及周圍水腫。高血壓性腦出血多為短暫性出血,血壓的急劇波動導致相應血管破裂出血,出血點周圍的腦組織受到血流沖擊產生原發損傷,出血時間通常持續3 h 內,若患者發病后癥狀惡化,如頭部劇烈疼痛、頻繁嘔吐、意識障礙進行性加深等,考慮血腫增多。血腫形成后可壓迫正常腦組織,導致組織缺血、水腫、壞死,對患者造成一定的神經功能缺損。有研究表明,血腫占位性損傷,可造成細胞凋亡,過程可持續>4 周,血腫量越大,對腦組織損害程度就越大[8]。
在祖國醫學中,高血壓性腦出血歸屬于“出血性中風”范疇,其病機為肝腎陰虛、肝陽化風、風火上擾、氣血不足、痰蒙清竅、血涌絡破,加之惱怒、勞倦、飲食失宜、憂思等誘因,致使臟腑功能失調,瘀血阻閉致氣機逆亂,氣血并走于上,至蒙蔽元神,血溢腦脈之外而發病[9]。血溢脈外則為瘀血,阻滯可使血脈不暢,氣血受阻則脈絡氣津不布[10]。相關數據統計,出血性中風患者根據證、舌、脈辨證分型,常見證型為風火上擾型、風痰上擾型、陰虛風動型、痹阻脈絡型、氣虛血瘀型[11]。分別采用平肝瀉火通絡、化痰通腑、潛陽熄風、活血化瘀和化痰通絡、益氣活血和扶正祛邪,對促進血腫、水腫吸收,改善神經功能缺損,提升救治效率具有不錯的效果[12]。本研究結果顯示,治療后,觀察組NIHSS 評分、血腫量、中醫證候積分均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組NSE、TNF-α、ET-1 均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組血腫體積(9.35±2.26)cm3、水腫體積(2.25±1.36)cm3小于對照組的(15.27±2.38)、(4.27±1.48)cm3,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組治療總有效率為95.12%,高于對照組的80.49%,差異有統計學意義(P<0.05)。由結果得知,中西醫結合治療高血壓性腦出血療效更好。
綜上所述,在高血壓性腦出血的臨床治療中,采用中西醫結合治療,可發揮兩者的協同作用,促進患者神經功能的改善,減輕腦水腫、血腫,提升療效,值得臨床推廣。