丁苯酞軟膠囊聯合依達拉奉對急性腦梗死患者神經功能缺損評分和炎癥因子的影響

吳 希

遼寧省健康產業集團鐵煤總醫院神經內三科，遼寧鐵嶺 112700

急性腦梗死主要是由于人體腦組織血液供應發生障礙，缺血缺氧所致的局限性腦組織腦軟化或缺血性壞死。急性腦梗死發病突然，以偏盲、偏身感覺障礙、言語不清、偏癱等為臨床表現，臨床多以溶栓治療為主，能夠利于其缺血區域的血供恢復，使其癥狀得到改善[1]，而目前聯合用藥治療在臨床廣泛應用，取得顯著效果。依達拉奉也是一種腦保護劑，能夠有效清除氧自由基，避免脂質過氧化，使神經細胞、血管內皮細胞氧化和腦細胞損傷得以減輕。丁苯酞軟膠囊能夠使人體腦部血供得到改善，同時能夠有效保護人體神經元，修復神經功能缺損。本研究通過對丁苯酞軟膠囊聯合依達拉奉對急性腦梗死患者神經功能缺損評分和炎癥因子的影響進行分析，探討兩者聯合的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年5月～2019年10月遼寧省健康產業集團鐵煤總醫院收治的100 例急性腦梗死患者作為研究對象，按照入院順序將其分為觀察組（50 例）與對照組（50 例）。觀察組中，年齡43～77 歲，平均（60.34±1.12）歲；男30 例，女20 例；平均病程（7.21±1.26）d。對照組中，年齡44～77 歲，平均（60.54±1.23）歲；男31 例，女29 例；平均病程（7.17±1.26）d。兩組患者的年齡、性別、病程等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：符合急性腦梗死的診斷標準[2]；患者和家屬均簽署知情同意書，經醫院醫學倫理委員會批準。排除標準：存在惡性病變、免疫系統嚴重疾病、臟器功能不全、血液系統疾病等；由于房顫所致的心源性腦梗死；伴有消化道出血和腦出血傾向；對本次研究藥物過敏；存在精神障礙以及認知障礙；哺乳期或妊娠期女性。

1.2 方法

對照組實施單一治療，給予其丁苯酞軟膠囊（石藥集團恩必普藥業有限公司，國藥準字H20050299）治療，每日3 次，每次劑量200 mg。

觀察組實施丁苯酞軟膠囊聯合依達拉奉（國藥集團國瑞藥業有限公司，國藥準字H20080056）治療，丁苯酞軟膠囊治療方式與對照組相同，再實施依達拉奉治療：將30 mg 依達拉奉加0.9%氯化鈉注射液100 mL，行靜脈滴注，每日2 次。

兩組均治療14 d 為1 個療程，共治療1 個療程。

1.3 觀察指標及評價標準

比較兩組患者的神經功能缺損評分、生活質量、超敏C 反應蛋白水平、全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原指標。

治療前后使用神經功能缺損程度評分（NIHSS 評分）對患者神經功能缺損程度進行評估，總分為24分，評分越低表示患者神經功能缺損程度越輕[3]。

生活質量評分應用SF-36 量表進行評估，總分為100 分，得分越高表示患者生活質量越佳[4]。

1.4 統計學方法

采用SPSS 20.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后神經功能缺損評分的比較

兩組患者治療前的神經功能缺損評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者治療后的神經功能缺損評分均低于治療前，且觀察組治療后神經功能缺損評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者治療前后神經功能缺損評分的比較（分，±s）

表1 兩組患者治療前后神經功能缺損評分的比較（分，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05

組別 例數 治療前 治療后觀察組對照組t 值P 值50 50 20.36±1.24 20.95±1.54 0.2617 0.3125 10.22±1.64*13.97±1.58*4.2716 0.0000

2.2 兩組患者生活質量評分的比較

觀察組患者的生活質量各項評分均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者生活質量評分的比較（分，±s）

表2 兩組患者生活質量評分的比較（分，±s）

組別 例數 健康狀態 社會功能 精神狀態 生理功能觀察組對照組t 值P 值50 50 90.31±1.02 72.16±1.55 10.1745 0.0000 92.66±1.14 71.34±1.68 11.4516 0.0000 92.85±1.64 73.64±1.54 9.4521 0.0000 92.38±1.17 71.33±1.64 11.3617 0.0000

2.3 兩組患者治療后不同時間點超敏C 反應蛋白水平的比較

兩組患者治療后7、14 d 的超敏C 反應蛋白水平與本組治療后24 h 比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組患者治療后24 h 及治療后7、14 d 的超敏C反應蛋白水平均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者治療后不同時間點超敏C 反應蛋白水平的比較（mg/L，±s）

表3 兩組患者治療后不同時間點超敏C 反應蛋白水平的比較（mg/L，±s）

與本組治療后24 h 比較，*P＜0.05

組別 例數 治療后24 h 治療后7 d 治療后14 d觀察組對照組t 值P 值50 50 13.21±1.03 14.98±1.56 5.2714 0.0000 18.21±1.32*20.74±1.54*7.2617 0.0000 12.31±1.21*14.91±1.57*4.1728 0.0000

2.4 兩組患者治療前后血液流變學指標的比較

兩組患者治療后的血液流變學指標均低于本組治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療前，兩組患者的血液流變學指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者的血液流變學指標低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）（表4）。

表4 兩組患者治療前后血液流變學指標的比較（±s）

表4 兩組患者治療前后血液流變學指標的比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05

組別 全血高切黏度（mPa·s）全血低切黏度（mPa·s）血漿黏度（mPa·s）纖維蛋白原（g/L）觀察組（n=50）治療前治療后對照組（n=50）治療前治療后6.55±1.32 4.13±1.32*14.85±1.32 11.25±1.02*1.79±0.03 1.21±0.01*4.98±1.65 2.72±0.14*t 治療后組間比較值P 治療后組間比較值6.52±1.64 6.01±1.52*5.2714 0.0000 14.72±1.64 13.95±1.54*7.2317 0.0000 1.79±0.54 1.71±0.54*4.1725 0.0000 4.98±1.52 4.16±0.42*4.2915 0.0000

3 討論

急性腦梗死的發病機制十分復雜，其病理基礎以動脈粥樣硬化為主，而血流動力學異常、血液成分變化均可誘發腦血管堵塞和狹窄，進而導致腦組織缺血、缺氧，使大腦產生較多氧自由基，神經元細胞出現凋亡。腦梗死為腦血管疾病，在臨床十分常見，其死亡率以及發病率較高，易給患者家庭帶來負擔。同時相關研究顯示，腦小血管病程度和生活能力、情緒等情況密切相關，并且頸動脈粥樣硬化與腦小血管病之間也具有密切相關性[5]。

依達拉奉是一種腦保護劑，能夠清除氧自由基，避免脂質過氧化，減輕神經細胞、血管內皮細胞氧化和腦細胞損傷[6]。依達拉奉作用機制是通過將人體腦部大量的自由基進行清除，而產生療效，其能夠對人體腦細胞過氧化進行抑制，使神經細胞的死亡得以延遲，對神經功能產生保護效果。依達拉奉現已成為臨床急性腦梗死的常用藥物[7-10]。丁苯酞軟膠囊能夠使人體腦部血供得到改善，同時能夠有效保護人體神經元，修復神經功能缺損，其作用機制主要是通過降低花生四烯酸的含量，進而提高患者血管內皮一氧化氮以及前列環素的水平，使其細胞內鈣離子濃度得以降低，達到提高抗氧化酶活性和清除氧自由基的目的[11-15]，同時能夠對血管管徑以及結構的完整得以恢復，保護人體線粒體的功能和結構，使其重構缺血區的微循環得到改善。通過將上述兩種藥物進行聯合治療，能夠產生協同作用[16-18]。

本研究結果顯示，觀察組患者治療后的神經功能缺損評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組患者的生活質量各項評分均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組患者治療后24 h 及治療后7、14 d 的超敏C 反應蛋白水平均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組患者治療后的血液流變學指標低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。提示丁苯酞軟膠囊聯合依達拉奉治療急性腦梗死的效果顯著。

綜上所述，丁苯酞軟膠囊聯合依達拉奉應用于急性腦梗死治療對患者神經功能缺損評分和炎癥因子均具有改善作用，同時能夠提升患者生活質量水平，值得進一步推廣與探究。