奶牛反芻行為調控機制研究進展

王 碩 胡鳳明 刁其玉 屠 焰

(中國農業科學院飼料研究所，奶牛營養學北京市重點實驗室，北京 2100081)

反芻動物(ruminant)一詞來自拉丁語“ruminare”，意為“重新咀嚼”，反芻正是將胃中未消化的食團返流到口腔再次咀嚼的過程，反芻是反芻動物區別于非反芻動物的獨特消化方式，是一種反芻動物特有的先天性、非條件反射行為。反芻是為了促進植物性食物進一步分解和刺激消化的生理過程，它的發生、發展依賴于反芻動物的前胃部分，即瘤網胃。從行為學角度觀察，反芻生理具有一些獨特的行為表現，包括逆嘔、咀嚼、吞咽等。隨著生理和行為學研究的深入，反芻動物生理與反芻行為之間的聯系得到越來越多的驗證。研究發現，反芻時間與固體飼料的攝入量存在高度的相關性[1-3]。對幼齡動物而言，反芻行為也是瘤胃發育的關鍵標志。幼齡反芻依賴母乳或者代乳粉來滿足生長發育的營養需求，復胃發育不完全，反芻行為尚未建立[4-5]。隨著飼料類型從液體到固體的平穩過渡，瘤胃的快速發育伴隨著反芻行為發生和發展[1，6]。人們對反芻行為的研究由來已久，但早期由于技術手段缺乏，依賴于人工觀察，任務量大，存在很大的局限性。隨著科技的不斷發展，觀測動物行為的設備大量涌現，反芻行為的研究又成為一個熱點。本文綜述了奶牛的反芻過程、調控反芻行為的潛在機制和反芻行為的影響因素，以期為進一步探究反芻發生的機制以及提高牛生產性能提供參考依據。

1 反芻過程和意義

反芻是將瘤胃中未經消化的食糜再進行咀嚼消化的過程，口部緩慢而穩定的咀嚼活動是其標志性動作。反芻過程中食糜會從網胃中逆嘔到口腔中重新咀嚼混合30～70 s后被吞咽，食糜顆粒被磨碎后，表面積增大，從而縮短發酵時間，提高瘤胃二重發酵的消化率[1]。反芻過程還伴隨著唾液的大量分泌，唾液進入瘤胃緩沖瘤胃液酸度為瘤胃微生物生存提供適宜的pH環境，防止瘤胃酸中毒的發生，成年牛每天最多反芻20個回合[4，7]。研究表明，反芻行為是由原發性瘤胃收縮之前的繼發性收縮引起的。正常狀態瘤網胃壁自發進行收縮，物理刺激作用瘤胃尾部的收縮波引起瘤胃壁的繼發性收縮，并結合膈肌急劇收縮引起的氣管內負壓，進而引起逆嘔行為[7]。

反芻行為是監控奶牛健康的良好指標，它與動物的生產性能、健康狀況有一定的相關性。泌乳牛反芻時間長短與泌乳胎次、前2胎的產奶量有高度的正相關性，與2胎以后牛奶乳脂含量有負相關性[8]。反芻行為可作為判斷疾病發生的依據，例如，奶牛患亞臨床性酮病(SCK)時在產犢前、后1周的反芻時間均低于健康水平[9]；在干物質采食量(DMI)相同的情況下，患有瘤胃酸中毒的奶牛比健康的奶牛反芻得少[10]；皺胃移位、肺炎也會導致反芻時間的降低，患肺炎的牛每日反芻時間平均降低了50 min[11]；患乳腺炎后奶牛反芻次數亦減少[12-13]；產雙胞胎、難產以及產死犢的奶牛反芻時間均小于正常產犢的奶牛，產后胎膜殘留或宮腔炎的奶牛在產后反芻時間少于健康奶牛[14-15]；熱應激狀態下奶牛總反芻時間減少約35%，并與牛舍溫度呈負相關性[16]。反芻行為還與動物的發情有一定的關系，發情母牛的進食時間和反芻時間與正常母牛相比都有所下降，發情當天，奶牛的平均反芻時間少了74 min，初產奶牛下降的幅度更大[17-18]。

目前，關于奶牛反芻行為學的研究主要集中在成年母牛或泌乳牛階段，主要用于檢測奶牛的生產性能和健康狀況。而反芻行為學的研究在幼齡反芻動物上還鮮有報道，幼齡反芻動物是瘤網胃發育的關鍵階段，反芻的發生、發展伴隨犢牛從“單胃”動物到“復胃”動物的轉變，對該階段反芻行為的研究對于檢測犢牛胃腸道發育、生理健康至關重要。

2 反芻行為的生理調控機制

反芻動物的咀嚼行為由采食行為和反芻行為共同構成，但采食行為與反芻行為有著很大的負相關性。目前關于采食行為的機制已有一定的研究，而關于反芻行為發生的機制仍不清楚。因此，推測反芻行為與采食行為一樣都是神經與體液共同調節的復雜的機體行為，主要受中樞和外周神經系統和內分泌系統的調控，還可能受到瘤胃微生物的調控。

2.1 神經系統對反芻行為的調控作用

反芻動物在安靜休息時會將胃里未經充分咀嚼的飼料進行逆嘔反芻，在舒適的環境和無疾病的情況下，反芻時間會增加。因此，反芻行為可能是反芻動物的天然獎賞行為，受獎賞系統調控。獎賞系統屬于中樞神經系統(central nervous system，CNS)的神經環路，系統主要包括下丘腦、中腦、伏核和杏仁核等腦區，受中腦邊緣多巴胺(dopamine，DA)系統的調控[19](圖1)。DA神經元細胞主要位于中腦腹側被蓋區(ventral tegmental area，VTA)內，通過激素的釋放主要調節伏隔核(nucleus accumbent，NAc)，從而形成獎賞系統的環路。Ruckebusch等[20]證明在綿羊的大腦注射兒茶酚胺類(catecholamines，CA)物質會引起綿羊的短暫反芻行為，這也可以從側面認為反芻行為是反芻動物的獎賞行為。

圖1 獎賞系統的神經環路

反芻的發生依賴于前胃和食管的收縮。調節胃腸道運動的副交感神經屬于迷走神經的一部分，迷走神經是監測消化系統、心血管系統和呼吸系統的一個關鍵的身體-大腦連接(圖2)[21]。牛有12條顱神經，迷走神經為第10條，起源于延髓。牛迷走神經后干作用于瘤胃和網胃，而前干作用于皺胃，并且通過調節肌肉的收縮來幫助控制胃腸道的運動[7]。研究表明，迷走神經G蛋白偶聯受體65(G protein-coupled receptors 65，GPR65)神經元參與大腦對營養物質吸收的調控，胰高血糖素樣肽-1受體(glucagon-like peptide-1 receptor，GLP1R)神經元參與大腦對胃腸道的機械調控，并且這2類不同的神經元細胞緊密相連互不重疊存在于胃壁以及大腦內，共同接受外部刺激和迷走神經的信號，對攝食等各種機體行為進行調控[22]。綜上所述，反芻行為可能是刺激通過迷走神經后干傳入GPR65和GLP1R神經元進而產生的。

圖2 迷走神經大體解剖圖

GPR65神經元主要受5-羥色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)和膽囊收縮素(cholecystokinin，CCK)的激活[21-22]。5-HT主要由G蛋白偶聯受體(GPRs)介導，通過CNS和周圍神經系統(peripheral nervous system，PNS)的膜受體以及內分泌和感覺神經元等發揮作用[23]。哺乳動物中的胃黏膜中含有大量的5-HT，刺激、摩擦和高滲溶液等都會促進黏膜釋放5-HT，并通過旁分泌作用于GPR65神經元和迷走神經[21-24]。GLP1R作為胃腸迷走神經末梢的受體，切斷會損害胰高血糖素樣肽-1(glucagon-like peptide-1，GLP1)誘發的生理反應，這可能是由于感覺或運動神經元的喪失進而會對胃腸道運動的調節產生負面影響[21-22]。研究發現，大腦內的GLP1R和GPR65神經元參與不同的神經回路，GLP1R神經元最終投射到孤束核(nucleus tractus solitarius，NTS)的內側亞核，GPR65神經元投射到NTS內側聯合區[22]，所以我們認為NTS可能是反芻行為中連接大腦與瘤網胃的重要器官，且5-HT是重要的調節物質。

生理學研究表明，小鼠NTS內的5-HT通過突觸前、突觸后調控迷走神經信號的傳出[24]。通過對ATP的P2X(2)受體神經解剖學發現，P2X(2)受體存在于迷走神經纖維和NST相接觸的位置，所以P2X(2)受體與迷走神經的興奮性傳導有關。肥大細胞(mast cell，MC)與迷走神經存在雙向的聯系，刺激迷走神經后MC中的組胺含量明顯上升，切斷迷走神經，影響脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)、白細胞介素-1(interleukin-1，IL-1)和腫瘤壞死因子-α(tumor putrescence factor-α，TNF-α)的分泌進而導致MC的調節作用被破壞[25-26]。MC接觸的迷走神經纖維中含有大量的P物質(substance p，SP)，SP通過G蛋白、磷脂酶C、鈣離子(Ca2+)和蛋白激酶C等促進MC的分泌，MC在得到刺激后開始脫顆粒，隨后釋放組胺和5-HT從而反過來作用交感神經[27-28]，所以5-HT通過P2X(2)受體進而作用于迷走神經，然后通過MC對反芻行為進行調控。

研究發現，胃腸道微生物會影響CNS[29]。先前的研究表明，腸道菌群可影響腸嗜鉻細胞(enterochromaffin cell，ECs)對5-HT的生物合成，進而調節胃腸運動和血小板功能。同時，通過證明提高特定微生物代謝產物的腸腔濃度可增加無菌小鼠結腸和血液中的5-HT含量[30]。此外，微生物對生物鐘也有作用。生物鐘系統也屬于CNS，調節生物的機體代謝，受大腦皮層、紋狀體、下丘腦和小腦的調節[31]。生物鐘可以通過進食節律使腸道菌群的豐度以及組成有節律性的變化，從而使腸道上皮的周期性暴露在不同菌群及其代謝產物下，進而反過來調節生物鐘基因的表達[32]。反芻行為多發生在反芻動物夜晚和進食后，這很可能與生物的節律和營養物質的吸收有一定相關性，腸道菌群會誘導小腸上皮細胞的組蛋白乙酰化酶3(histone acetylase 3，HDAC3)表達，將HDAC3與腸道上皮靶基因結合來控制腸道上皮營養攝入和脂代謝相關基因的節律性，從而調節機體營養物質吸收的晝夜節律性[33]。反芻動物的能量主要是由瘤胃內的短鏈脂肪酸(short chain fatty acids，SCFAs)提供，進食后飼料經過瘤胃中微生物的發酵產生大量的SCFAs和其他代謝產物，進而改變瘤胃的內環境，從而可能產生反芻行為。研究發現，牛瘤胃中SCFAs含量隨時間有著顯著的變化，進食后3 h總揮發性脂肪酸含量達到最高，然后隨時間逐漸下降，同時瘤胃液pH在進食后3 h變為最低，然后隨時間逐漸上升[34]，所以反芻行為在一定的程度上可能與生物鐘系統有著密不可分的聯系。綜上所述，反芻行為受到中樞系統的調節可能與瘤胃微生物的作用有一定關系，而瘤胃微生物種類繁多，包括細菌、古細菌和真菌等，與腸道微生物有高度的相似性，反芻行為受瘤胃運動的影響，因此可能存在腦-瘤胃-瘤胃微生物軸對反芻行為產生影響。

2.2 內分泌系統對反芻行為的調控作用

反芻的發生受感受器、中樞、腦及神經遞質等神經系統的直接調控，但反芻動物瘤網胃等消化器官的發育、反芻過程的發生等與酶、激素以及細胞因子的調控作用密不可分。反芻行為是由多種神經遞質以及激素相互作用，并且與神經系統共同構成的復雜的神經體液調節網。內分泌系統是內分泌腺體和內分泌腺體所產生的具有活性物質的系統，活性物質經血液等介質向遠距離的靶細胞傳達信號而發揮作用，主要有神經肽和激素2種。

2.2.1 胃腸道激素

胃腸道激素會引發反芻。Stafford等[35]通過靜脈注射多種胃腸道激素對綿羊反芻行為進行研究，結果表明反芻行為與腸道激素以及其受體沒有關系，而前列腺素E2(prostaglandin E2，PGE2)、促胃液素、促胰液素和CCK可導致反芻的反生；然而，它們促進反芻發生的機制尚不清楚。PGE2有擴張血管、增加器官血流量和抑制胃酸分泌的功能[36]。促胃液素具有促進胃腸道的收縮與運動、括約肌的收縮和減慢胃排空等作用[37]。促胰液素主要與CCK通過迷走神經協同作用刺激胰腺分泌胰液[38]。CCK廣泛存在大腦皮層、海馬、杏仁核、下丘腦等部位，有刺激胃酸、胰島素、胰高血糖素的分泌等功能，并且可調節胃腸道運動，是采食量控制的重要介質[38]。促胃液素與瘤胃壁上細胞膜相應受體大量結合，通過激活脂酶C(lipoidase C，PLC)，生成第二信使三磷酸肌醇(inositol triphosphate 3，IP3)，使細胞內Ca2+貯庫內的Ca2+釋放，環磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)和Ca2+通過蛋白激酶A(protein kinase A，PKA)使更多的氯離子(Cl-)通道和H+-K+-ATP酶分子鑲嵌于壁細胞的分泌小管膜上，增加胃酸的分泌，胃酸可能是導致反芻行為的發生的潛在刺激條件[37]。促胰液素會受胃酸分泌的影響，進而可能會影響CCK的分泌或者刺激胃壁迷走神經的興奮從而導致反芻的發生。

《西廂記》中的崔鶯鶯和張生因追求婚姻自由而與老夫人構成正面、公開的沖突，展開禮教束縛與反束縛的斗爭；《牡丹亭》中的杜麗娘因人性的覺醒而渴慕愛情，渴慕與強烈的愛情是內心的，所以并不構成她與封建家長之間正面、公開的沖突，矛盾的展開是在情與理之間。杜麗娘死后，更不受理性的約束了，她沒放棄生前的愿望，游魂到處飄蕩尋覓夢中之人。

2.2.2 神經遞質類激素

神經遞質是連接神經元和效應器的重要物質，也可能是調節反芻產生的重要物質。Kay[39]在靜脈血管注射腎上腺激素(AD)會短暫引起綿羊的反芻行為，同時有研究學者進一步證明兒茶酚胺類(CA)物質會引起綿羊的反芻行為，所以可以推斷出下丘腦-垂體-腎上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA)軸可能是一條潛在的反芻行為調控機制軸[40]。HPA軸是神經內分泌的重要組成部分，調節機體許多的身體活動和控制應激反應，并存在激素和高級中樞相互作用的機制[41]。從解剖結構上看，大腦的杏仁核、海馬等核團與下丘腦存在物理上的聯系，這種連接使得大腦核團可以刺激HPA軸。感受器發出的神經沖動經傳入神經到達杏仁核側面區域，經過處理與其他信息一并匯總到大腦皮層，中樞系統可以將信息轉化并投射到大腦的不同區域。在下丘腦，神經沖動既可以激活交感神經系統，又可以調節HPA軸。相反，注射嗎啡可抑制綿羊的反芻[42]。嗎啡是鴉片的提取物，屬于阿片類物質，在臨床上作為麻醉劑，嗎啡會刺激神經中樞產生強大的陣痛作用，可能因為嗎啡刺激神經中樞產生抑制興奮的神經遞質，從而減弱前胃和食管的收縮，抑制反芻的發生，也可能因為嗎啡與VTA內γ-氨基丁酸(GABA)的神經元結合，抑制谷氨酸門控的鈉和鈣的電導從而抑制GABA神經元的作用，進而導致獎賞系統傳導的減弱，導致反芻的消失。

褪黑素是眾多生物中的一種調節生物節律性的胺類激素，由松果體產生。褪黑素是由5-HT在松果體內經光神經刺激和N-乙酰基轉移酶轉化而成的，夜晚的含量是白天的5～10倍，所以它可能也對反芻行為有一定的影響[43]。

2.2.3 神經肽Y(neuropeptide Y，NPY)

NPY可能參與反芻動物的HPA和CNS的活動進而調節反芻行為的發生。NPY是由36個氨基酸殘基組成的多肽，廣泛的分布于中樞以及外周神經系統中，如下丘腦、紋狀體和延髓等，并有多種受體亞型存在全身各組織中[44]。遺憾的是，關于NPY在反芻動物的研究中較少，但在小鼠下丘腦直接注射NPY會促進下丘腦神經的活動，導致采食量增加[45]。與此同時，在犬和小鼠腦中注射NPY，可促進垂體分泌促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)[45-46]，所以NPY與HPA有很大的相關性。也有研究人員發現，靜脈注射NPY，可促進小鼠、大鼠和犬胰島素的分泌[47]，胰島素會與CCK共同刺激胃腸道運動，同時胰島素還會與瘦素直接刺激下丘腦產生飽感參與能量代謝影響生物節律，進而對反芻行為產生影響[48]。

2.2.4 食欲素(orexins，OX)

OX可能參與調節節律和獎賞中樞神經系統進而調節反芻行為的發生。OX是下丘腦分泌的一種神經肽類激素，主要與GPRs結合發揮其生理學功能[49]。OX可以與GABA、乙酰膽堿(Ach)、去甲腎上腺素(NA)、5-HT、DA和PGE等多種激素相互作用共同調節機體的休息節律[49]。研究表明，OX介導的下游通路是維持哺乳動物覺醒的關鍵機制，在下丘腦側腦注射OX可立即導致覺醒，并通過基因敲除導致小鼠休息節律紊亂[50]。OX還可調節飲食、調節獎賞系統和促進癌細胞的凋亡等[50]。OX會與瘦素、胰島素、腎上腺素調節NPY的分泌并且和胃饑餓素等激素共同通過刺激交感神經來對飲食進行調節，還能通過激活PLC和蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)途徑，促進VTA中DA神經元的活化，從而調節獎賞系統。5-HT、獎賞神經系統和生物節律等可能與反芻行為有高度的相關性，同時PEG引起綿羊反芻行為也有研究，而食欲素又與這些物質和系統有著不錯的相互關系，所以食欲素也可能是調節反芻行為的一種重要的中間物質。

圖3 牛反芻行為調節機制

3 影響反芻行為的因素

反芻行為受多種因素的影響，包括日齡、環境、遺傳和飼糧等。

3.1 日齡

反芻時間隨日齡不斷地增長，成年時期動物反芻時間明顯高于幼齡時期。反芻行為的發生始于其幼齡階段，其發育過程也伴隨著反芻功能的從“無”到“有”、從“少”到“多”，但反芻行為建立的具體時間還存在著爭議。Swanson等[3]通過人工觀察剛出生的12頭娟姍犢牛和14頭荷斯坦犢牛發現，反芻活動在1～2周齡出現，6～8周齡時每天反芻時間可達5 h；但也有研究發現犢牛在2～3周齡發生反芻行為[2，51]。這可能是由于飼養管理方式的差異，也可能由于人為觀察造成的主觀差異。一般情況反芻行為伴隨或者先于瘤胃的發育，在第1次反芻行為出現時，犢牛對固體飼料的攝入量非常少，隨著犢牛的不斷成長，反芻時間的長短與固體飼料的攝入量有高度的相關性，證實了犢牛在建立正常的瘤胃功能前必須攝入大量的固體飼料[3，52]。因此，反芻行為的出現也可以作為犢牛消化道發育開始的一個指標。此外，Chen等[53]運用全基因組學檢測了大量反芻動物的基因組，發現前胃是食管的延長進化的產物，這對反芻動物的研究有著巨大的意義，反芻行為的建立可能就是在發育過程中，食道的肌肉和前胃的肌層發育具備反芻所需要的條件，受到未知的刺激從而導致反芻行為的發生。

隨著日齡的增加和開食料的攝入，幼齡反芻動物的瘤胃內環境開始發生轉變，機體內CCK等激素含量隨年齡的增長而不斷增加[54]，同時在不同組織中的5-HT含量也隨著日齡出現明顯不同程度的上升[55]。幼齡反芻動物反芻行為大概建立在10～20日齡，瘤胃微生態體內CCK和5-HT含量隨日齡不斷的變化，這也可能是導致攝食行為和反芻行為開始的關鍵機制點。開食料的不斷攝入是反芻行為出現由“無”到“有”轉變的重要外因，反芻行為和采食行為密不可分，因此，通過對日齡和采食行為的研究是揭示反芻發生機制的必要措施。

3.2 環境和遺傳因素

動物機體生理行為會隨外界環境做出變化。反芻大多發生在晚上，白天不被外界因素打擾時也會進行反芻[56-57]。擠奶頻率、飼喂頻率和其他人為活動都會影響反芻行為[58-59]。放牧牛比圈養牛反芻時間長且次數多，群養比單欄飼養反芻時間長[60]。四季以及溫度變化也會影響反芻行為，且在-20 ℃最強，在一定范圍內反芻頻率與溫度呈負相關[60-62]。此外，不同品種在相同外部條件下反芻活動也有差異，但荷斯坦牛反芻行為的遺傳力為0.2左右，因此同品種牛的反芻行為受遺傳的作用很小[63-64]。

3.3 飼糧因素

物理刺激是影響反芻行為的關鍵因素。物理刺激主要包括飼糧種類、顆粒度和酸性洗滌纖維(NDF)含量等[65]。反芻時間與飼糧中NDF含量的相關系數小于0.1，與NDF攝入量的關系有著比較大的相關性[66]。反芻時間與粗飼料酸性洗滌纖維(forage neutral detergent fiber，FNDF)的相關性也很大，每多攝入1 kg FNDF，反芻時間比平均值高出約22 min/d[67]。用塑料條帶代替長草，會引起和綿羊采食長草相同的反芻活動以及頻率，所以飼料顆粒度是引起反芻行為的主要原因之一。飼料的顆粒度目前主要有2種常用的計算方法。第1種是利用顆粒形狀的不規則性計算其幾何平均值(MPS)[68]，第2種是利用飼料的物理有效纖維(physically effective neutral washing fiber，peNDF)計算其MPS[69]。在一定的范圍內MPS的降低會導致反芻時間的降低[70]。也有研究表明增加飼料的MPS對反芻作用影響不大，會導致攝食時間增加，可能是因為在進食過程中的咀嚼減少了飼料粒徑的差異[71-72]。粗飼料切割長度和攪拌時間是常用改變飼料peNDF的方法，反芻時間幾乎與peNDF的大小呈線性正相關關系[73-75]。開食料中加草與不加草一直是近10年奶牛科學研究領域研究的重點問題，研究發現在哺乳期犢牛開食料中加適宜顆粒度的草會產生更高的DMI，且會更有利于犢牛的福利和行為[76]。同時，研究通過后期跟蹤發現，在犢牛早期開食料中加適宜顆粒度的草的泌乳牛不會有嚴重的挑食行為，開食料中不加草則會出現更喜歡吃精料的挑食行為[77]。導致這種結果也可能與飼料中的peNDF有關。導致MPS和peNDF差異結果的原因可能是因為不同的測量方法，對于選用哪種方法測量更接近于反芻動物瘤胃的生理學還需要進一步探究。通過對飼喂玉米青貯和甘蔗青貯對比得出，在飼糧中FNDF、peNDF和MPS的含量相似時，隨著飼糧中甘蔗青貯量的增加，總咀嚼時間和反芻時間均增加[78]。這說明甘蔗青貯有著比玉米青貯更難消化的NDF，且不同種類的飼料對反芻行為也有著顯著的影響。

3.4 飼喂模式

目前，我們認為行為模式不僅可以產生短期的影響，還會進行延續而產生長期的影響。哺乳期犢牛自由采食牛奶和限飼牛奶相比，自由采食會導致犢牛對開食料的采食時間以及訪問次數變小，對飼料投放的反應較小且采食開食料的速率變低[79]。成對飼養和單欄飼養越來越成為一個主流的討論話題，研究發現成對飼養會使犢牛躺臥時間變長，單位時間內采食效率變高，還會減少犢牛的刻板行為，增加犢牛的福利[80]。飼養模式多種多樣，不同的飼養模式對反芻動物的采食行為有很大的影響，然而對反芻行為的研究還需要進一步進行。

目前，關于反芻行為影響的研究主要集中在泌乳牛上，而對于犢牛粗飼料和反芻行為的研究還很缺乏，反芻行為作為瘤胃發育的一個重要標志，對于犢牛來說至關重要，反芻行為如何建立以及如何調控犢牛的反芻行為也是之后需要突破的一個研究點。

4 小 結

反芻動物作為特殊的哺乳動物，為人類提供豐富的蛋白質來源，但是其起源一直是未解之謎，作為反芻動物特有的行為，反芻機制的研究可能對揭示反芻動物起源與進化有著至關重要的作用。犢牛是后備牛的主力軍，如何盡早且健康地促進瘤胃的發育是眾多科學家研究的熱點，反芻是瘤胃發育的標志性活動，對犢牛的健康發育也有著重要的意義，通過反芻行為的研究來揭示瘤胃的發育狀態可以為犢牛的健康培育提供重要的指導。今后對于反芻行為的研究，一方面，隨著生物信息學、分子遺傳學和發育生物學等學科的興起，為研究反芻發生機制提供了很好的方法和思路；另一方面，幼齡反芻動物是瘤胃發育的關鍵時期，如何用飼糧調控反芻行為從而刺激瘤胃發育也是關鍵的研究點。