阿爾茨海默癥和血管性癡呆患者中脂質代謝的比較分析

王小云

（云南省楚雄州人民醫院精神心理科 云南 楚雄 675000）

阿爾茨海默癥（AD），為中樞神經系統退行性病變，又稱為老年癡呆。病毒感染、頭部外傷、甲狀腺病等均是其高危性因素，而發病基礎則是β-淀粉樣蛋白沉積、代謝異常等，臨床表現為全面性癡呆，且存在人格改變，生活無法自理[1]。血管性癡呆（VD），則有嚴重認知功能障礙，病理基礎是腦缺氧、腦出血等，在老年癡呆性疾病中約有20%的發生率，臨床發病以低血壓、家族史、抽煙史為高危因素[2]。阿爾茨海默癥、血管性癡呆所表現的癡呆癥狀有差異，病理機制也不同，但有學者提出，脂質代謝和兩種疾病均有相關性，經脂質代謝情況觀察，能對癡呆情況進行預測，便于調整治療措施，使癡呆癥狀得到改善[3]。基于此，研究以血管性癡呆、阿爾茨海默癥者及同期體檢正常者為對象，將納入樣本量均控制在37 例，旨在觀察其脂質代謝情況。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018 年11 月—2020 年11 月收治的血管性癡呆患者37 例為VD 組、37 例阿爾茨海默癥患者為AD 組，同期體檢正常者37 人，為健康組，對其實施研究。VD 組：年齡段61 ～74 歲，年齡均值（67.48±1.97）歲；病程段16 ～45d，病程均值（30.59±3.47）d；女16 例，男21例。AD 組：年齡段60 ～74 歲，年齡均值（67.01±1.89）歲；病程段15 ～46 d，病程均值（31.07±3.54）d；女15 例，男22 例。健康組：年齡段61 ～75 歲，年齡均值（67.98±1.80）歲；女17 例，男20 例。組間一般資料差異無統計學意義（P ＞0.05），有可比性。患者及家屬對本研究內容知情同意并簽署知情同意書。

1.2 方法

納入者均行脂質代謝指標檢測，保持空腹狀態，于晨間行靜脈血的抽取，抽取量為9 mL，放置在3 個試管中，并在各試管中加入肝素，行30 min 的冷藏處理，并以1500 r/min 的參數對血液樣本行離心處理，經生化分析儀對各脂質代謝指標進行檢測即可。

1.3 觀察指標

觀察納入者智能狀態，經簡易精神狀態量表（MMSE）對精神狀態進行評估，經生活能力量表（ADL）對生活能力進行評估。

觀察納入者的脂質代謝指標，所觀察的指標除高密度脂蛋白（HDL-C）、總膽固醇（TC）外，還需對納入者的低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）進行觀察。

1.4 統計學處理

使用SPSS 24.0 軟件對數據進行處理，計量資料（精神狀態、生活能力、脂質代謝指標等）用（± s）表示，行t 檢驗，P ＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2.結果

2.1 智能狀態觀察

對三組ADL 分值、MMSE 分值進行比較，前者在VD 組、AD 組所獲分值比健康組高，后者在VD 組、AD 組所獲分值比健康組低（P ＜0.05）。見表1。

表1 3 組智能狀態得分比較（± s，分）

表1 3 組智能狀態得分比較（± s，分）

注：和健康組相比，a 表示P ＜0.05。

組別 例數 ADL MMSE VD 組 37 36.14±3.98a 17.96±3.04a AD 組 37 37.52±4.01a 16.87±2.91a健康組 37 16.38±1.09 31.48±1.65 P 0.0000 0.0000

2.2 脂質代謝指標觀察

LDL-C、TC、TG 指標經檢測后，其數值在VD 組、AD組比健康組高，而在HDL-C 的比較中，其數值在VD 組、AD 組比健康組低（P ＜0.05）。VD 組、AD 組的脂質代謝數據比較中，VD 組LDL-C、TG 水平更高（P ＜0.05）。見表2。

表2 3 組脂質代謝指標比較（mmol/L，± s）

表2 3 組脂質代謝指標比較（mmol/L，± s）

與健康組相比，a 表示P ＜0.05；和AD 組相比，b 表示P ＜0.05。

組別 例數 HDL-C TC LDL-C TG VD 組 37 1.02±0.19a 5.54±0.32a 3.49±0.46ab 3.31±0.19ab AD 組 37 0.94±0.18a 5.60±0.37a 3.01±0.40a 1.38±0.14a健康組 37 3.02±0.46 4.02±0.38 2.03±0.39 1.04±0.20 P 0.0000 0.0000 0.0000 0.0000

3.討論

阿爾茨海默癥，有執行功能障礙、記憶障礙等表現，部分阿爾茨海默癥者有人格行為改變，此疾病早期癥狀隱匿，當阿爾茨海默癥者出現失語、失憶癥狀后方能檢出，使阿爾茨海默癥最佳治療時機被錯過，最終會導致阿爾茨海默癥者喪失生活能力[4]。血管性癡呆，同樣有記憶障礙、認知障礙等表現，然其病理機制較明確，即在腦缺氧、腦卒中等腦部血管性損傷下，血液流通受阻造成血管堵塞所致，經血管優化治療，能使血管性癡呆癥狀得到改善[5]。但阿爾茨海默癥、血管性癡呆均有進行性發展的特點，當神經系統受到一定程度損害后，癡呆造成的記憶障礙等問題有不可逆的情況，需在照顧者幫助下方能正常生活[6]。為改善生活質量，臨床對阿爾茨海默癥、血管性癡呆行深入研究，在各項檢查中，發現脂質代謝對其發病有影響，研究表明，在異常血脂代謝狀態下，血液凝固因子濃度處于較高水平，使老年群體血栓風險增加，若未得到及時治療，會造成動脈粥樣硬化組織的形成，使阿爾茨海默癥、血管性癡呆發生率增高[7]。

于阿爾茨海默癥者而言，脂質代謝異常對癡呆進展有促進作用，其中高膽固醇會加速阿爾茨海默癥者的動脈粥樣硬化過程，且膽固醇會向24 羥基膽固醇進行不斷轉變，在阿爾茨海默癥者外周組織不斷釋放，若大腦神經元出現損傷，24 羥基膽固醇的轉化速度會加快，使腦部內循環環境出現變化，最終會造成中樞神經系統損傷。此外，阿爾茨海默癥者腦部常存在纖維纏結情況，能觀察到較多老年斑，而脂質代謝中的β 淀粉樣蛋白則會加速老年斑的形成，且β 淀粉樣蛋白會對阿爾茨海默癥者的突觸細胞再循環過程造成影響，使阿爾茨海默癥者有信息處理功能障礙，在阿爾茨海默癥者病情進展中有促進作用[8]。血管性癡呆，以腦血管病變為基礎的癡呆性疾病，其高危因素除腦動脈硬化、梗死外，還包括腦部腔隙性病變，而腦血管疾病的高危因素則主要是脂質代謝異常。當機體血脂含量增加時，血液濃度處于較高水平，腦部血流速度減緩，會造成腦代謝緩慢性損傷，引發多種腦血管疾病，若腦血管破裂，則可能會出現血管性癡呆。脂質代謝指標中，HDL-C 能對血管性癡呆者膽固醇作用進行逆轉，能抑制血管性癡呆者的血管及腦部氧化情況，而LDL-C 的穩定則能使血管性癡呆者血管內皮損傷得到減輕，還能降低血管管壁通透性，抑制膽固醇酯的堆積，對控制血管性癡呆進展有積極作用。

綜上所述，脂質代謝異常，會導致阿爾茨海默癥、血管性癡呆發生率的增加，對高危人群行脂質代謝監測，能對阿爾茨海默癥、血管性癡呆的發生進行預防，且能對其進展進行控制，使其預后改善。