以咳嗽性暈厥為主要癥狀的肺栓塞病例報告并文獻復習

王小培，李婭，梁詠雪

（昆明市延安醫院 呼吸與危重癥醫學科二病區，云南 昆明 650051）

0 引言

肺栓塞是多重危險因素所致的肺循環和呼吸功能障礙為主的臨床常見疾病[1]，但其癥狀缺乏特異性，確診需特殊的檢查技術，檢出率低，臨床首診對其癥狀表現認識不充分，警惕性不高，故因延誤診治所致的死亡率較高[2]。

1 病例資料

1.1 病例一。51歲男性，因“反復咳嗽、暈厥半月余”入院。患者半月前受涼后出現咳嗽，咳痰，痰粘稠不易咳出，伴暈厥，表現為咳嗽時出現暈厥，呼之不應，每次暈厥時間持續4-5秒，未予處理，意識可自行恢復正常，無口吐白沫、四肢抽搐、大小便失禁等，至當地醫院完善頭顱CT平掃未見明顯異常，腦電圖示正常，肺動脈CTA未提示血栓形成，胸部CT示雙肺下葉炎性病變，予抗感染、止咳化痰治療后，上述癥狀無緩解。病程中有頭暈、惡心不適，無發熱、寒戰、盜汗、咳血、消瘦，無雙下肢浮腫。既往無特殊。入院查體：T37℃，HR：83次/分，R：21次/分，BP120/80 mmHg，神清，雙眼結膜下出血，口唇稍發紺，咽充血，雙側扁桃體無腫大，胸廓對稱無畸形，雙肺呼吸音粗，雙肺未聞及明顯干濕啰音，HR83次/分，律齊，未聞及雜音，腹平軟，無壓痛，雙下肢靜脈曲張。輔助檢查：我院雙下肢血管B超示左下肢肌間血腫（約6.3×1.4 cm），無血栓形成。空腹血糖為5.2 mmol/L。D-二聚體測定：3.03 mg/L FEU。動脈血氣示PH7.49，PO251 mmHg，PCO230 mmHg，HCO3-22.9 mol/L，Lac 1.0 mmol/L。我科予莫西沙星抗感染，同時完善頭顱MRI示：①顱腦平掃、DWI未見明顯異常；②右側大腦前動脈A1段缺如（先天解剖變異）。頸部血管超聲示雙側頸總、頸內、頸外、椎動脈未見明顯異常聲像。心臟彩超示靜息狀態下心內結構及功能未見明顯異常征象，PASP40 mmHg，動態心電圖示竇性心律。入院后仍間斷有咳嗽時暈厥，神經內科、心內科會診均不考慮癲癇及心源性暈厥。入院3天后出現明顯的右上腹疼痛，無胸悶、胸痛，查體右上腹壓痛明顯，予行腹部增強CT僅提示肝血管瘤可能，第4天上午出現發熱，體溫最高為38.4℃，間斷痰血，急查我院肺動脈CTA提示右肺上葉前段，中葉及外側段，下葉外基底段動脈栓塞（見圖1）。考慮存在結膜下出血及肌間血腫，僅予低分子肝素鈣5000 iu，q12h抗凝，未疊加華法林，暈厥次數較前減少直至消失，結膜下出血及肌間血腫較前吸收好轉，出院后繼續口服利伐沙班20 mg/片，每天1片抗凝治療。

圖1 腹部增強CT圖

1.2 病例二。47歲女性，因“反復頭暈1周，咳嗽時暈厥1天”入院。患者1周前無明顯誘因突然出現頭暈頭痛，四肢乏力，氣促，睜眼不能，活動時加重，休息后減輕，至當地醫院行頭顱MRI檢查示雙側額葉少許缺血損害灶，空泡蝶鞍征象，予眩暈寧片、強心膠囊口服癥狀改善不佳。1天前出現咳嗽時暈厥，意識喪失，約40秒后蘇醒，醒后感天旋地轉，睜眼不能，無惡心嘔吐，無口吐白沫，無四肢抽搐，無二便失禁。病程中偶有胸悶心悸，頸腰部疼痛。既往：有“子宮肌瘤、貧血”的病史，有“高血壓”病史，未規律用藥及監測血壓。入院查體：T36.8℃，R：19次/分，BP：125/68 mmHg，HR94次/分，SPO294%，神志清，言語清晰流利，查體合作，對答切題，雙側額紋及鼻唇溝對稱，伸舌居中，雙眼球活動度正常，雙眼震顫征：陰性，雙瞳孔等大等圓，左=右=3 mm，對光反射存在，頸軟，無抵抗，咽反射正常。口唇指端無紫紺，頸靜脈無充盈，雙肺未聞及明顯干濕性啰音。心腹無特殊。四肢肌力正常，病理反射未引出。輔助檢查：經顱多普勒示：椎-基底動脈血流速度增快，雙側大腦前動脈血流速度增快。頸部血管彩超：雙側頸總、頸內、頸外、椎動脈未見明顯異常聲像。心電圖示竇性心律。心臟彩超示：左房稍大，升主動脈近端內徑增寬，PASP：70 mmHg。胸部CT示：雙肺、心臟CT平掃未見明顯異常。頭顱MRI檢查示：雙側額葉少許缺血損害灶，空泡蝶鞍征象。空腹血糖為4.4 mmol/L，D-二聚體測定：2.89 mg/L FEU。動脈血氣示：PH7.45，PO260 mmHg，PCO232mmHg，HCO3- 21.6 mol/L，Lac 0.8 mmol/。入院后仍間斷有咳嗽時暈厥，遂予完善肺動脈CTA示：①雙側肺動脈分支多發充盈缺損形成。②雙肺散在片狀滲出并右肺上葉尖段實變影，肺梗死不除外（見圖2）。下肢血管B超示：右側股靜脈、陰部外淺靜脈、大隱靜脈上段血栓形成（不完全栓塞），活動度較大，警惕血栓脫落；雙下肢股、股深、股淺、腘、脛前、脛后、腓、足背動脈內中膜增厚，硬化斑塊形成；雙下肢股深、股淺、腘、脛前、脛后、腓靜脈、小隱靜脈及左側股、大隱靜脈管腔及血流未見明顯異常。患者為中年女性，無明顯咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及呼吸困難等癥狀，但入院后D二聚體增高，肺動脈高壓、肺心病改變，故進一步行肺動脈CTA檢查，明確診斷為多發肺動脈栓塞，且存在下肢靜脈血栓形成，活動性大，血栓脫落風險極高，可能導致肺栓塞加重、其他臟器血管栓塞可能，本擬予患者進一步抗凝治療，但患者既往患“多發子宮肌瘤”，長期月經量大且合并貧血，抗凝治療可能出現出血加劇甚至危及生命等不良預后，予請血管外科、婦科、血液腫瘤科等科室行院內多學科會診。血管外科會診后建議行下肢濾器植入術，術后予低分子肝素鈉4000 U，皮下注射，q12 h聯合華法林3～4.5 mg口服抗凝。后患者暈厥癥狀消失。

圖2 動脈CTA圖

2 討論

（1）暈厥是腦循環因灌注不全和氧供障礙，出現的突然的短暫的可逆性意識喪失[3]，其病因多樣，包括神經介導性，如血管迷走性反射性暈厥；直立性低血壓，如藥物或酒精所致的自主神經功能障礙，或因宮外孕等內出血所致低血容量；心律失常性，如竇房結功能障礙、房室傳導阻滯等；結構性心臟與心肺疾病，如心臟瓣膜病、急性心肌梗死、心房粘液瘤、主動脈夾層、心包壓塞及肺栓塞；神經性暈厥，如短暫腦缺血發作等。心腦血管疾病常出現暈厥[4]，而隨著肺動脈CTA的普及，暈厥逐漸被發現與肺栓塞密切相關，暈厥也是肺栓塞的早期表現或唯一臨床表現，但不是肺栓塞的典型或常見臨床表現，有研究表明伴有暈厥的肺栓塞占13%，大塊血栓堵塞50%以上的肺血管即可出現低氧血癥、低血壓、右心功能衰竭、休克等血流動力學不穩定表現[5]。暈厥癥狀提示急性肺栓塞的嚴重性[5-6]。Omar等統計發現[7]暈厥為急性肺栓塞高危組的獨立危險因素。歐洲指南指出，確診的高危肺栓塞患者，排外絕對禁忌證后，應立即溶栓再灌注治療[8]；而中高危肺栓塞患者，不建議常規溶栓治療，且溶栓前需綜合考慮患者實際情況，評估出血風險，特別是合并顱內出血等[9]。本文第一例病患合并雙眼結膜下出血和下肢肌間血腫，存在溶栓相對禁忌癥，未予溶栓，予積極抗凝治療后暈厥發作次數明顯減少。也有研究提出，肺栓塞中高危組的患者予溶栓治療或單純抗凝治療的預后無差異[10]。因此，暈厥出現預示肺栓塞病情重，可增加30 天和90 天死亡率[11]，但是否溶栓治療，仍需要依據個體化評估[12]。

（2）2016年PESIT統計結果表明，肺栓塞暈厥患者中，意識喪失持續時間不超過1分鐘[13]，本文所報道的2例患者與之相符。PESIT研究發現，67%APE患者的CTPA結果顯示為肺動脈主干近端的血栓栓塞，也就是說肺動脈主干的栓塞更容易引發暈厥，但本文的2個病例CTPA結果均為肺動脈分支的栓塞，可能與咳嗽等誘發因素導致迷走神經反射增強，咳嗽時的胸腹及盆腔內壓的改變相關[14]。同理，患者在解大小便過程中也會誘發暈厥的發生。病例1首次肺動脈CTA未提示肺栓塞，可能與栓塞發生在肺動脈遠端不易發現有關，所以臨床高度疑診時應隨訪肺動脈CTA。

（3）肺栓塞導致暈厥發生的機制主要有以下3種。①血流動力學機制：肺血管床的大面積栓塞（30%-50%），導致肺血管阻力增加，肺動脈壓力升高，右心室后負荷繼發加重，引起急性右心功能不全，同時肺循環回心血量的急劇減少導致左心輸出量降低，進而發生體循環低血壓，甚至休克。同時由于心肌血流灌注減少而出現心律失常，加重體循環血壓的不穩定狀態，導致腦血管神經體液調節失衡，腦灌注量顯著減少，引起暈厥的發生。②代謝機制：肺血栓形成所致肺血流減少或肺血流的不均勻分配，導致通氣/血流比例失調。栓塞部位單元肺泡功能降低，彌散功能受損，加之咳嗽時伴發的支氣管痙攣，出現嚴重低氧血癥而造成暈厥。③迷走神經反射機制：肺栓塞時肺靜脈回心血量減少，左心室受交感神經興奮性代償而出現收縮力增強，刺激心室內敏感的機械感受器，使副交感神經異常反應增加，導致血壓進一步降低，心率減慢，而致暈厥。臨床觀察表明血管迷走神經性暈厥可出現以下表現：暈厥前期：通常表現為因副交感神經興奮性增高而引起的出汗，上腹部不適，打哈欠，惡心，眩暈等，持續數秒到數分鐘。暈厥期，持續數秒。暈厥后期，表現為頭昏加重，甚至意識模糊，惡心及明顯虛弱感等，可持續數小時甚至數天[15-17]。

3 結論

以暈厥為首發表現，或有咳嗽性暈厥的患者，需警惕肺栓塞可能。早期發現，早期診斷肺栓塞，可明顯降低該疾病的死亡率。早期合理的治療，則可降低疾病的復發率和繼發心肺功能損害。