急性腦梗死應(yīng)用阿托伐他汀聯(lián)合甘露醇治療的效果分析

歐陽(yáng)登

急性腦梗死是由于腦部血液供應(yīng)出現(xiàn)障礙,導(dǎo)致腦組織因缺血、缺氧引起壞死或軟化。急性腦梗死的發(fā)病群體多為老年人,該種疾病具有突發(fā)性、進(jìn)展快、高致殘率及高死亡率的特點(diǎn)［1］。臨床中有研究證實(shí),引發(fā)急性腦梗死的病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化,其在疾病的發(fā)生及進(jìn)展中起著重要的作用［2］。他汀類(lèi)藥物具有較好的調(diào)脂、減輕炎性反應(yīng)的作用［3］。本文為探討急性腦梗死患者應(yīng)用阿托伐他汀聯(lián)合甘露醇治療的臨床效果特進(jìn)行此項(xiàng)研究,具體結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年5月～2020年1月本院收治的108例急性腦梗死患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和研究組,各54例。對(duì)照組男31例,女23例；年齡46～79歲,平均年齡(62.5±6.5)歲；病發(fā)至入院時(shí)間2～26 h,平均病發(fā)至入院時(shí)間(14.0±5.0)h。研究組男30例,女24例；年齡45～78歲,平均年齡(62.0±6.0)歲；病發(fā)至入院時(shí)間1.5～27.0 h,平均病發(fā)至入院時(shí)間(14.3±2.5)h。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組應(yīng)用甘露醇及常規(guī)對(duì)癥治療,血壓控制：硝苯地平緩釋片,10～20 mg/次,2次/d；抗血栓：阿司匹林腸溶片,100 mg/次,1次/d；降顱內(nèi)壓：甘露醇按體重0.25～2 g/kg配制成濃度15%～25%的溶液,靜脈滴注,30～60 min內(nèi)滴注完,同時(shí)針對(duì)性給予糾正水電解質(zhì)紊亂等對(duì)癥治療。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀治療,阿托伐他汀20 mg/次,1次/d,睡前服用。兩組均持續(xù)用藥3個(gè)月,并在飲食及生活上給予指導(dǎo)。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組治療前后hs-CRP、MMP-9、D-二聚體及血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)水平,治療效果,不良反應(yīng)發(fā)生情況。治療效果采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進(jìn)行評(píng)估,顯效：NIHSS評(píng)分降低≥85%；有效：NIHSS評(píng)分降低55%～84%；無(wú)效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。不良反應(yīng)包括惡心嘔吐、頭暈、心悸。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差() 表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果對(duì)比 研究組的治療總有效率92.6%高于對(duì)照組的77.8%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組血脂水平對(duì)比 治療前,兩組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,研究組的TG、TC、LDL-C水平均低于對(duì)照組,HDL-C水平高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 兩組治療前后hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平對(duì)比 治療前,兩組hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,研究組hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平低對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表4。

表1 兩組治療效果對(duì)比［n,n(%)］

表2 兩組血脂水平對(duì)比(,mmol/L)

表2 兩組血脂水平對(duì)比(,mmol/L)

注：與對(duì)照組對(duì)比,aP＜0.05

表3 兩組治療前后hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平對(duì)比(,mg/L)

表3 兩組治療前后hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平對(duì)比(,mg/L)

注：與對(duì)照組對(duì)比,aP＜0.05

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比［n,n(%)］

3 討論

急性腦梗死是常見(jiàn)的心腦血管疾病,隨著我國(guó)人口老齡化的加劇,該種疾病的發(fā)生率有所上升,其治療的方法受到臨床高度關(guān)注［4］。急性腦梗死的治療原則是早期改善病變組織的血液循環(huán),促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù),從而控制疾病［5］。臨床中治療急性腦梗死多根據(jù)實(shí)際病情給予對(duì)癥治療,降血壓多用硝苯地平、抗血栓多用阿司匹林、降顱內(nèi)壓多用甘露醇等,其能夠在短時(shí)間內(nèi)控制疾病的進(jìn)展,但整體效果并不是很理想［6］。

臨床指出,血脂水平與臨床多種疾病的嚴(yán)重程度有關(guān),分析其機(jī)制可能是因?yàn)門(mén)C、LDL-C升高、HDL-C降低導(dǎo)致血斑塊內(nèi)的管脂質(zhì)增加,進(jìn)而引起斑塊表面張力上升、內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)量降低,導(dǎo)致斑塊外圍的纖維帽結(jié)構(gòu)松弛、單核細(xì)胞的數(shù)量及能力上升,最終增加動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［7］。本次研究結(jié)果顯示：治療后研究組的TG、TC、LDL-C水平低于對(duì)照組,HDL-C水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此說(shuō)明在急性腦梗死的治療中,阿托伐他汀聯(lián)合甘露醇治療能夠更好的調(diào)節(jié)血脂水平,分析其原因是由于阿托伐他汀可對(duì)細(xì)胞內(nèi)羥甲戊酸的代謝產(chǎn)生阻礙作用,從而可降低內(nèi)源性膽固醇的合成［8］。同時(shí)阿托伐他汀可對(duì)肝細(xì)胞膜表面的LDL受體產(chǎn)生反饋性的刺激,進(jìn)而導(dǎo)致其數(shù)量及活性增加,加快對(duì)血清膽固醇的清除及分解［9］。有研究指出,阿托伐他汀可對(duì)肝臟合成的載脂蛋白B-100產(chǎn)生抑制作用,最終影響LDL的合成及分泌［10］。

阿托伐他汀是新一代的羥甲戊二酰輔酶A(HMGCoA)還原酶抑制劑,有較好的降脂、抗炎作用。動(dòng)脈粥樣硬化是引起腦血栓、急性腦梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素,hs-CRP可作為反映動(dòng)脈粥樣硬化破裂的指標(biāo),其能夠?qū)奘杉?xì)胞產(chǎn)生刺激,調(diào)節(jié)其攝入LDL-C,引起血脂紊亂的發(fā)生,進(jìn)而增加血栓前組織因子的產(chǎn)生及釋放［11］。同時(shí)hs-CRP能夠激活斑塊中的補(bǔ)體系統(tǒng),降低斑塊的不穩(wěn)定性,增加動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)［12］。MMP-9主要是通過(guò)中性粒細(xì)胞、吞噬細(xì)胞合成及分泌,其能夠?qū)δz原蛋白、彈性蛋白產(chǎn)生降解作用,進(jìn)而分解細(xì)胞外基質(zhì)引起基質(zhì)膜破裂,對(duì)血管壁的結(jié)構(gòu)、功能造成損傷,進(jìn)而增加斑塊在血管壁的附著［13］。有研究指出,急性腦梗死病發(fā)后3 h內(nèi)MMP-9濃度上升,24～48 h達(dá)到高峰。D-二聚體是纖維蛋白的降解產(chǎn)物,可反映纖維蛋白的溶解功能。臨床研究發(fā)現(xiàn),機(jī)體血管中存在活化血栓的形成及纖維溶解活動(dòng),D-二聚體的水平就會(huì)上升［14］。急性腦梗死的發(fā)生會(huì)導(dǎo)致患者處在高凝低溶的狀態(tài),血腦屏障被破壞后腦組織成分可進(jìn)入血液循環(huán)中,對(duì)凝血過(guò)程進(jìn)一步產(chǎn)生刺激,增強(qiáng)纖溶功能的反應(yīng)性,進(jìn)而增加D-二聚體的水平。研究證實(shí),D-二聚體的水平與急性腦梗死的病情程度呈正相關(guān)［15］。本次研究結(jié)果顯示：治療后,研究組的hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；治療后,研究組的治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。由此提示在急性腦梗死的治療中阿托伐他汀聯(lián)合甘露醇治療能夠更好的降低hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平,提高臨床療效,且不會(huì)增加不良反應(yīng)的發(fā)生。

綜上所述,針對(duì)急性腦梗死,阿托伐他汀聯(lián)合甘露醇的治療效果理想,能夠更好降低血脂及炎性因子水平,且不會(huì)增加不良反應(yīng)的發(fā)生,用藥安全性高,值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。