心電圖呈“8+2”現象的神經源性應激性心肌病1例

夏 平

（深圳市龍華區人民醫院，廣東 深圳518110）

1 病例簡介

患者，女，58歲，因“突發意識不清3h余”120接入急診。病例特點：（1）中老年女性；（2）現病史：家人訴3h前患者無明顯誘因突發意識不清，呼之不應，立即撥打120。急救人員到場后，發現患者當時呼吸心跳停止，予心肺復蘇及氣管插管后恢復自主心律。（3）既往史：有高血壓病史。（4）查體：血壓84/56mmHg，氣管插管呼吸機輔助呼吸，昏迷狀態，雙側瞳孔等大等圓，直徑約2.5mm，雙肺可聞及濕羅音，心率72次/min，律不齊，各瓣膜區未聞及雜音。生理反射消失，神經反射未引出。（5）化驗檢查：肌鈣蛋白（TnI）1.15ng/mL（正常＜0.01），肌紅蛋白（MYO）417ng/mL（正常＜46），肌酸磷酸激酶（CK）477IU/L（正常＜140），肌酸激酶同工酶（CK-MB）187IU/L（正常＜25），BNP 79 ng/L（正常＜125）。（6）輔助檢查：心電圖示（圖1A）：aVR導聯ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6導聯ST段壓低，符合“8+2”現象，提示左主干/嚴重的三支血管病變。（7）入院診斷：冠心病、非ST段抬高型心肌梗死、考慮急性左主干病變。（8）治療經過：多巴胺維持血壓并補充血容量，同時立即行急診冠脈造影示：冠脈血管未見狹窄（圖2A和B），排除冠心病。為明確診斷，立即完善全主動脈CTA未見主動脈夾層，胸部CTA示肺動脈未見異常，雙肺輕度炎癥。頭顱CT示：左側基底節-側腦室旁-左額葉區域出血并較大血腫形成，伴蛛網膜下腔少量出血，腦腫脹明顯，腦疝形成（圖2C）。心臟超聲示：左室壁非對稱性增厚，左室流出道輕度狹窄，三尖瓣輕度反流，LVEF 56%。5h后復查心電圖（圖1B）示：對比前圖，ST段已全部回落至基線，QT間期較前有所延長（QTc 490ms），存在明顯動態變化。復查心肌酶：肌鈣蛋白（TnI）2.74ng/mL，肌酸磷酸激酶（CK）298IU/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）97IU/L，BNP 101ng/L。患者由于腦出血量大并腦疝形成，存在手術禁忌，很快出現多臟器功能衰竭，1d后患者死亡。

圖1 患者心電圖變化。A：入院時心電圖示aVR導聯ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6導聯ST段壓低，符合“8+2”現象，提示左主干/嚴重的三支血管病變；B：5h后復查心電圖示：對比前圖存在明顯動態變化，ST段已全部回落至基線，QT間期較前有所延長（QTc 490ms）

圖2 急診冠脈造影和頭顱CT。A和B：急診冠脈造影示冠脈血管未見狹窄；C：頭顱CT示腦出血并腦疝形成

2 討 論

本例患者為絕經后女性，有高血壓病史，此次突發意識不清，生命體征不穩，心電圖呈“8+2”現象并且心肌酶升高，診斷考慮冠心病非ST段抬高型心肌梗死，高度提示左主干/嚴重三支血管病變，立即啟動STEMI綠色通道，然而冠脈造影示血管正常，排除冠心病。因冠脈造影結果與患者病情、心肌酶以及心電圖結果不符，故立即完善頭顱CT提示腦出血并腦疝形成，心臟超聲提示左室壁非對稱性增厚，左室流出道輕度狹窄，結合該患者肌鈣蛋白中等程度升高，無心肌炎及嗜鉻細胞瘤證據，最后該患者診斷考慮符合神經源性應激性心肌病（NSC）。NSC也稱神經源性心肌頓抑[1]，急性出血或缺血性腦卒中、蛛網膜下腔出血、顱腦外傷、中樞神經系統感染以及癲癇樣發作等多種病因均可誘發。NSC指原本無冠脈疾病的患者在遭受嚴重中樞神經系統損傷后出現的短暫的可逆性的左心室功能障礙。在急性腦血管事件中有三分之一會引起心臟受累，其心電圖表現包括ST段壓低或抬高、T波倒置、Q-T間期延長、心律不齊、心律失常，或以左心室局部室壁運動異常、肌鈣蛋白輕度升高和NT-proBNP明顯升高等表現[2]。最近的研究表明[3-4]下丘腦、島葉皮層、前扣帶回和杏仁核等區域的神經損傷可直接導致心肌損傷和心功能異常，心電圖上表現心肌缺血和心律失常。因此對于在臨床癥狀及心電圖表現上酷似急性心肌缺血的患者，特別是合并昏迷或休克者，及時而準確的進行鑒別診斷至關重要。

NSC和應激性心肌病都常見于絕經后女性，發病前常有嚴重的軀體或心理應激，出現胸痛、胸悶氣促、暈厥等癥狀，心電圖表現酷似急性心肌缺血，然而與冠狀動脈血栓形成無關，冠脈造影血管正常。心超或心室造影提示左心室收縮末期呈現“章魚壺”形態，兩者似乎具有相同的病理生理學機制（圖3），均認為與兒茶酚胺和炎癥介導的心肌損傷有關，其臨床表現和病程進展幾乎是一致的，所以有學者認為NSC和應激性心肌病實際為同一疾病[5-6]。

圖3 神經源性應激性心肌病病理生理學機制

臨床工作中，對于胸痛患者可以通過ST段抬高的導聯大體預測急性冠脈綜合征的罪犯血管，aVR和/或V1導聯ST段抬高伴≥8個導聯ST段壓低的心電圖特點，稱為“8+2”現象，多提示冠狀動脈左主干或嚴重的三支血管病變，甚至最近的指南[7]建議“8+2”心電圖等價于ST段抬高心肌梗死，需立即行急診冠脈介入手術。然而，近些年隨著研究的進展[8]，“8+2”心電圖預測左主干病變的特異性一直存在爭議，因為臨床工作中，多種疾病特別是急危重癥疾病也常表現“8+2”心電圖特征，所以并非所有的“8+2現象”均為左主干病變[9]。該患者入院時心電圖表現“8+2”現象，但冠脈造影血管正常，這是我們對“8+2”心電圖過度反應的典型案例，筆者推測可能與患者腦出血并腦疝后出現低血容量休克致整個心臟彌漫性心內膜下缺血有關，使用升壓藥及補充血容量5h后復查心電圖ST段回落至基線并出現QTc間期較前延長，與經典的應激性心肌病心電圖表現QTc間期延長相符，因發病時間較短，未捕捉到T波深倒置等演變。本例行冠脈造影時未行左心室造影檢查，這也是該病例不足之處。心臟超聲提示左室流出道輕度狹窄，LVEF 56%，未捕捉到左心室心尖部呈球樣的膨出，考慮由于患者發病時間短，處于左心室代償期。患者肌鈣蛋白中等程度升高，其升高程度與心電圖呈“8+2”現象定位血管受損范圍不相符，其為心肌溶解，而非心肌梗死。既往認為NSC是自限性疾病，患者預后良好，但近期的一項研究發現[10]，NSC可導致持續的心力衰竭、心源性休克表現，患者預后差，死亡率高。

該患者最后診斷：腦出血并腦疝形成、NSC、多臟器功能障礙綜合征、高血壓病。NSC在臨床表現、心電圖改變以及肌鈣蛋白陽性上與急性心肌梗死非常相似，極易誤診。所以對于絕經后女性突發暈厥、意識不清等癥狀時，我們臨床一線醫師要更詳細的區分患者是發生了急性冠脈綜合征還是腦源性疾病所致應激性心肌病，以免誤診誤治，給予非但無益可能有害的雙重抗血小板和溶血栓藥物的治療。特別是對于院外心搏驟停恢復自主心律后心電圖呈“8+2”特點的患者，提倡在血流動力學穩定后或者對缺氧缺血性腦病的合并癥進行全面評估后再擇期行冠狀動脈造影，而不是緊急冠狀動脈造影；同時要結合臨床狀況動態復查心電圖并進行對比分析，必要時進行多學科討論來制定最佳的治療方案。