徐進亞,解 輝
(煙臺市奇山醫(yī)院1.檢驗科;2.肝病二科,山東 煙臺 264001)
肝硬化多為各種肝病發(fā)展的終末期,由于患者肝臟結構和功能異常,引起機體內環(huán)境紊亂,易誘導感染發(fā)生,其中腹腔感染為肝硬化患者最為常見的并發(fā)癥,可導致肝硬化病情迅速進展,增加患者死亡風險,嚴重威脅患者生命安全[1]。細菌感染是引起肝硬化患者發(fā)生肝衰竭的重要原因,臨床大多采用抗菌藥物治療,但長期應用可能會使體內病原菌產(chǎn)生耐藥性,臨床療效欠佳。肝硬化患者腸道微生態(tài)改變還會使腸黏膜發(fā)生損傷,影響營養(yǎng)吸收,導致并發(fā)感染患者營養(yǎng)狀況惡化,而營養(yǎng)狀況又是影響免疫功能的重要因素之一[2]。本研究回顧性分析212例肝硬化患者的臨床資料,旨在探討肝硬化合并腹腔感染患者病原菌分布情況、營養(yǎng)狀況及免疫功能,以期為臨床預防與診療提供科學依據(jù),現(xiàn)將研究結果報道如下。
1.1 一般資料回顧性分析2018年1月至2020年9月煙臺市奇山醫(yī)院收治的102例肝硬化合并腹腔感染患者的臨床資料,將其納入肝硬化合并腹腔感染組,另選擇同期110例肝硬化未合并腹腔感染患者的臨床資料,將其納入單純肝硬化組。肝硬化合并腹腔感染組患者中男性60例,女性42例;年齡27~74歲,平均(59.32±8.31)歲。單純肝硬化組患者中男性66例,女性44例;年齡29~78歲,平均(60.32±8.90)歲。兩組患者一般資料經(jīng)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),組間具有可比性。納入標準:所有患者符合《臨床肝臟病學》[3]中關于肝硬化的診斷標準者;肝硬化合并腹腔感染組患者符合《醫(yī)院感染診斷標準(試行)》[4]中的相關診斷標準;無心、腦、腎、肺功能障礙者。排除標準:合并其他嚴重感染者;合并自身免疫性疾病者;合并肝囊腫、肝癌等其他肝臟疾病者。本研究已通過院內醫(yī)學倫理委員會審核批準。
1.2 方法①分析肝硬化合并腹腔感染組患者病原菌分布情況,收集患者腹水標本送檢,嚴格按照《全國臨床檢驗操作規(guī)程》[5]進行操作,采用法國梅里埃VITEK 2Compact 全自動細菌鑒定和藥敏分析系統(tǒng)對培養(yǎng)所得的陽性菌株進行菌種鑒定。②比較兩組患者營養(yǎng)狀況,采集患者空腹靜脈血3 mL,3 000 r/min離心5 min,取血清,采用貝克曼AU5800全自動生化分析儀檢測血清總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、血紅蛋白(Hb)水平。③比較兩組患者免疫功能,分別將自然殺傷細胞(NK)、CD4+、CD8+、CD19+細胞標記抗體試劑各20 μL 加入已做好標記的流式管管底;將50 μL 已充分混勻的抗凝全血,用反向加樣法加入試管底部;漩渦混合器上輕輕振蕩5 s,室溫避光靜置孵育15 min;加入溶血素450 μL;漩渦混合器上輕輕振蕩5 s,室溫避光靜置孵育15 min,在流式細胞儀上進行檢測和分析。
1.3 統(tǒng)計學方法應用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料以[例(%)]表示,行χ2檢驗;計量資料以表示,行t檢驗。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 肝硬化合并腹腔感染組患者病原菌分布情況肝硬化合并腹腔感染組102例患者中,腹水病原菌培養(yǎng)陽性共23例,陽性率為22.55%,共檢出病原菌52株,以革蘭陰性菌為主,占比為65.38%,其中大腸埃希菌最多,占比為26.92%,其次為肺炎克雷伯菌,占比為21.15%;革蘭陽性菌占比為30.77%,其中草綠色鏈球菌最多,占比為13.46%;真菌占比為3.85%,均為白假絲酵母菌,見表1。

表1 肝硬化合并腹腔感染組患者病原菌分布情況

續(xù)表1
2.2 營養(yǎng)狀況肝硬化合并腹腔感染組患者血清TP、ALB、PA、Hb水平均低于單純肝硬化組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者營養(yǎng)狀況比較()

表2 兩組患者營養(yǎng)狀況比較()
注:TP:總蛋白;ALB:白蛋白;PA:前白蛋白;HB:血紅蛋白。
組別 例數(shù) TP(g/L) ALB(g/L) PA(mg/L) Hb(g/L)肝硬化合并腹腔感染組 102 55.10±5.29 29.43±7.54 54.33±8.34 95.10±6.68單純肝硬化組 110 63.15±6.28 34.47±8.52 104.29±9.38 115.17±7.66 t 值 10.054 4.547 40.861 20.264 P 值 < 0.05 < 0.05 < 0.05 < 0.05
2.3 免疫功能肝硬化合并腹腔感染組患者NK、CD4+、CD8+、CD19+水平均低于單純肝硬化組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患者免疫功能比較( , 個/μL)

表3 兩組患者免疫功能比較( , 個/μL)
注:NK:自然殺傷細胞。
組別 例數(shù) NK CD4+ CD8+ CD19+肝硬化合并腹腔感染組 102 513.38±67.52 230.30±21.68 191.45±20.34 166.96±16.19單純肝硬化組 110 1 022.03±89.47 562.18±34.90 431.61±37.90 201.95±29.77 t 值 46.446 82.414 56.848 10.515 P 值 < 0.05 < 0.05 < 0.05 < 0.05
肝硬化患者肝組織出現(xiàn)彌漫性纖維化,致使肝臟代償功能降低,易發(fā)生電解質失衡、腸道菌群移位、靜脈曲張、腹水等,進而誘發(fā)腹腔感染,患者臨床癥狀表現(xiàn)為腹痛、腹脹、腹部膨隆等,甚至并發(fā)急慢性肝衰竭、膿毒血癥等,嚴重影響患者預后。目前,抗菌藥物為肝硬化合并腹腔感染的主要治療手段,但隨著臨床廣譜抗菌藥物的廣泛應用,用藥效果呈下降趨勢,且腹水作為病原菌滋生的適宜環(huán)境,其感染的病原菌覆蓋面廣泛,菌種繁雜,選用抗菌藥物十分困難[6]。
了解肝硬化合并腹腔感染患者的病原菌分布,可對其進行針對性預防用藥,提高感染控制效果。本研究結果顯示,肝硬化合并腹腔感染組102例患者中,腹水病原菌培養(yǎng)陽性共23例,陽性率為22.55%,共檢出病原菌52株,以革蘭陰性菌為主,占比為65.38%,革蘭陽性菌占比為30.77%,真菌占比為3.85%,表明肝硬化合并腹腔感染患者的病原菌以革蘭陰性菌為主,臨床可根據(jù)病原菌分布選擇抗菌藥物,提高臨床療效。
血清中TP、ALB、PA、Hb水平均與機體營養(yǎng)狀況密切相關,本研究結果顯示,肝硬化合并腹腔感染組患者血清TP、ALB、PA、Hb水平均低于單純肝硬化組,分析其原因為肝硬化是臨床常見的慢性消耗性疾病,并發(fā)癥多且反復發(fā)作,患者身體機能普遍隨著病程延長而降低;肝硬化導致的腸道菌群失衡與腸黏膜損傷會改變胃腸道通透性,不利于營養(yǎng)物質吸收,患者易出現(xiàn)營養(yǎng)不良,進一步導致免疫功能降低[7]。本研究中,肝硬化合并腹腔感染組患者NK、CD4+、CD8+、CD19+均低于單純肝硬化組,分析其原因為肝硬化患者肝臟網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)的過濾、吞噬作用受到抑制,便于細菌入侵機體,刺激機體巨噬細胞與淋巴細胞釋放細胞因子,加重肝臟損傷,弱化機體防御機制,形成免疫抑制、感染風險增加的惡性循環(huán)[8]。
綜上,肝硬化合并腹腔感染患者的病原菌分布以革蘭陰性菌為主,且患者存在營養(yǎng)不良與免疫功能降低現(xiàn)象,臨床可針對性給予預防與治療措施,以降低肝硬化合并腹腔感染發(fā)生風險,改善患者預后。