泮托拉唑聯合阿莫西林對胃潰瘍患者炎性狀態的影響與安全性分析

楊 璐，劉 瑩 ，袁亞梅 ，勵雪英

（武警第一機動總隊醫院內科，河北 石家莊 050051）

胃潰瘍是一種胃黏膜損傷所導致的消化系統常見疾病，患者可出現胃部疼痛、食欲不振、餐后腹脹或胃部不適等癥狀，而目前臨床對其發病機制尚不完全明確，但普遍認為疾病的發生與胃壁黏膜受損、胃酸分泌過度等因素有關[1]。臨床常用質子泵抑制劑聯合阿莫西林治療胃潰瘍患者，奧美拉唑、泮托拉唑均屬于質子泵抑制劑，其中奧美拉唑與阿莫西林聯用，可以有效抑制細菌滋生，抑制胃酸的合成，但對于部分胃潰瘍患者來說，長期服用會增加不良反應。泮托拉唑作為第3代質子泵抑制劑，可減少胃酸的分泌，且具有半衰期長，安全性高的特點[2]。本研究旨在探討泮托拉唑聯合阿莫西林對胃潰瘍患者炎性狀態與安全性的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料按照隨機數字表法將武警第一機動總隊醫院2018年1月至2020年1月期間收治100例胃潰瘍患者分為對照組與試驗組，各50例。對照組患者中男性29例，女性21例；年齡23～72歲，平均（46.83±22.25）歲；病程3個月～4年，平均（2.62±1.23）年。試驗組患者中男性25例，女性25例；年齡22～70歲，平均（46.05±21.14）歲；病程1個月～ 3年，平均（2.32±0.58）年。兩組患者一般資料相比，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。該研究患者或家屬知情并同意，且已通過院內醫學倫理委員會批準。納入標準：符合《臨床診療指南·消化系統疾病分冊》[3]中關于胃潰瘍的診斷標準者；存在腹脹、腹痛等典型臨床表現者；呼氣試驗檢查證實幽門螺桿菌（Hp）為陽性者。排除標準：合并嚴重潰瘍穿孔或急腹癥患者；哺乳期或妊娠期女性；合并心肌梗死、心絞痛、腎功能障礙和肝功能障礙者；合并惡性腫瘤，存在藥物過敏史者。

1.2 方法兩組患者均給予阿莫西林片（云南銘鼎藥業有限公司，國藥準字H53020955，規格：0.25 g/片）口服治療，1 g/次，2次/d。對照組患者在此基礎上實施奧美拉唑腸溶片（辰欣藥業股份有限公司，國藥準字H2010083831，規格：10 mg/片）口服治療，40 mg/次，1次/d。試驗組患者在對照組的基礎上聯合泮托拉唑腸溶片（山東綠葉制藥有限公司，國藥準字H20061248，規格：40 mg/粒）口服治療，40 mg/次，1次/d。兩組患者均連續治療14 d。

1.3 觀察指標①評估兩組患者治療后臨床療效，顯效：患者潰瘍部位炎癥完全消失，理化檢查結果為Hp（-），有效：潰瘍部位炎癥減少50%以上，仍有少量炎癥病變，無效：潰瘍部位炎癥減少不足50%，且病情有所加重。總有效率=顯效率+有效率。②比較兩組患者治療前后炎性因子水平，采集兩組患者治療前后空腹靜脈血各5 mL，3 000 r/min離心10 min，分離血清，采用酶聯免疫法檢測血清白介素-2（IL-2）、白介素（IL-6）、C-反應蛋白（CRP）水平。③比較兩組患者治療期間頭暈、口舌發麻、腹脹、肝腎功能障礙等不良反應發生情況。

1.4 統計學方法采用SPSS 20.0統計軟件分析數據，炎性因子等計量資料以表示，兩組間比較采用t檢驗，臨床療效與不良反應等計數資料[例(%)]表示，兩組間比較采用χ2檢驗。以P ＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效治療后試驗組患者與對照組患者臨床總有效率分別為98.00%、80.00%，試驗組較對照組升高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 炎性因子水平與治療前比，治療后兩組患者血清IL-2水平均升高，且試驗組較對照組升高，而兩組患者血清IL-6、CRP水平均降低，且試驗組較對照組降低，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表3 兩組患者炎性因子水平比較()

表3 兩組患者炎性因子水平比較()

注：與治療前比，*P＜0.05。IL-2：白介素 -2；IL-6：白介素 -6；CRP：C- 反應蛋白。

IL-2(ng/L) IL-6(ng/L) CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 50 3.66±0.23 7.07±0.75* 84.53±5.53 17.72±1.03* 8.58±0.37 2.38±0.76*對照組 50 3.67±0.31 5.00±0.53* 84.77±4.77 40.02±1.23* 8.67±0.42 3.79±0.66*t 值 0.183 15.938 0.232 98.288 1.137 9.905 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05組別 例數

2.3 不良反應治療期間兩組患者不良反應總發生率分別為6.00%、30.00%，且試驗組患者較對照組降低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者不良反應發生率比較[ 例(%)]

3 討論

胃潰瘍是一種胃蛋白酶、胃酸對胃黏膜自身消化所導致的一種消化系統常見疾病，盡管胃蛋白酶和胃酸是胃潰瘍的主要誘發原因，但胃運動功能異常、遺傳因素、應激因素、藥物、飲食因素與幽門螺桿菌感染等，也都是誘發胃潰瘍的獨立危險因素[4]。阿莫西林是一種半合成的廣譜抗菌類藥物，臨床常將其用于幽門螺桿菌感染類疾病的治療中，與奧美拉唑聯用可起到抗細菌和抗酸的作用，但是長期聯合應用治療，可導致患者肝腎功能異常，影響治療效果[5]。

泮托拉唑是一種繼奧美拉唑、蘭索拉唑之后常用的質子泵抑制劑，在胃部的酸性環境中其分子結構能夠轉化為環狀亞硫酰胺，進而與胃黏膜表面的半胱氨酸殘基共同結合構成二硫化合物，并對胃質子泵功能產生抑制作用，減少胃酸的分泌量[6]。與阿莫西林合用能夠在胃酸作用的影響下，直接產生酰胺基的水解作用并構成肽鍵，結合幽門螺桿菌中的轉肽酶，提高細菌細胞壁的損傷速度，產生失活作用，最終促進幽門螺桿菌的脹裂死亡，改善患者胃潰瘍癥狀，且安全性高[7]。本研究結果顯示，治療后試驗組患者臨床總有效率較對照組升高，而不良反應總發生率較對照組降低，提示泮托拉唑聯合阿莫西林治療胃潰瘍，可提高患者臨床療效，減少不良反應發生。

胃潰瘍患者胃黏膜表現為低度炎癥反應，具體表現為血清IL-6、CRP水平升高，血清IL-2水平下降，IL-6、CRP具有促炎反應作用，IL-2具有抑制炎癥反應的作用，其炎癥因子水平變化與胃黏膜屏障受損程度密切相關，影響患者潰瘍的愈合。泮托拉唑聯合阿莫西林可抑制細菌滋長，修復胃黏膜，抑制促炎因子的釋放，同時導致疏基喪失功能，降低患者胃酸分泌量，促進病情恢復[8]。本研究結果顯示，試驗組患者治療后血清IL-6、CRP水平均低于對照組，而血清IL-2水平高于對照組，提示泮托拉唑聯合阿莫西林治療胃潰瘍，可有效減輕患者炎癥反應，促進患者康復。

綜上，泮托拉唑聯合阿莫西林治療胃潰瘍患者，可提高其臨床療效，減輕炎癥反應，且安全性高，值得臨床進一步推廣。