閔 彬,熊 丹
(1.湖南省益陽市安化縣人民醫院內分泌科,湖南 益陽 413500;2.湖南省益陽市中心醫院內分泌科,湖南 益陽 413002)
隨著人們生活水平的提高,糖尿病的發病率逐年上升。糖尿病視網膜病變是糖尿病的主要并發癥,并被認為是致盲的主要原因[1]。注射胰島素可以有效控制血糖,并且改善糖尿病視網膜病變癥狀[2]。近年來越來越多的研究表明血清25羥維生素D[25(OH)D]與增殖期糖尿病視網膜病變有密切的聯系,維生素D缺乏會使糖尿病視網膜病變嚴重程度加重[3-5]。但是目前尚未有維生素D缺乏與患者胰島素用量的關系研究。本文以我院2018年1月~2019年12月收治的糖尿病視網膜病變患者共200例為對象,探討了維生素D缺乏對增殖期糖尿病視網膜病變患者胰島素用量的影響。現報告如下。
1.1一般資料:選擇我院于2018年1月~2019年12月收治的糖尿病視網膜病變患者200例為對象。納入標準:①均經中華醫學會糖尿病學分會制定的《中國2型糖尿病防治指南(2013年版)》予以確診;②年齡25~60歲;③對本研究知情同意,自愿參與本研究。排除標準:①1型糖尿病患者;②有長期服用(或注射)維生素D史者;③有長期服用影響維生素D代謝藥物史者(如長期服用苯巴比妥類藥物者;④肝腎功能異常者。根據患者眼底造影分為非糖尿病視網膜病變組(NDR)、背景型視網膜病變組(BDR)、早期增殖型視網膜病變組(PPDR)和增殖期視網膜病變組(PDR)各50例。
1.2方法
1.2.1視網膜病變分期標準:根據眼底檢查及眼底血管造影檢查,進行糖尿病視網膜病變分期。其中檢查示局部視網膜毛細血管閉塞、血管滲透性變強,為糖尿病視網膜病變背景型;檢查示毛細血管廣泛閉塞,有棉絮樣斑及點狀出血等,靜脈串珠狀,為早期增殖型視網膜病變;檢查示視網膜產生新生血管,并由纖維增值,收縮牽拉視網膜脫離等為增殖期視網膜病變。
1.2.2實驗室檢查:收集各組患者年齡、性別、病程等一般資料,并進行實驗室檢查。血壓由專職護理人員使用汞柱式袖帶血壓儀測定。均在清晨6:00~8:00空腹抽取患者肘靜脈血5 ml,分離血清存于低溫冰箱待測空腹胰島素(FINS)、空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、25(OH)D等指標。檢測方法為酶聯免疫吸附法。25(OH)D測定試劑盒由艾迪斯公司提供,批內變異系數與批間變異系數分別為5.2%、4.7%。根據空腹胰島素與空腹血糖計算胰島素抵抗指數(Homa-IR)、胰島素分泌指數(IS)。
1.3觀察指標:比較各組年齡、病程、血壓(包括收縮壓、舒張壓)、BMI指數、HbAlc、HDL-C、LDL-C、Homa-IR、IS、25(OH)D等情況。同時記錄各組日均胰島素用量。采用Pearson相關性分析探討25(OH)D與IS、Homa-IR、日均胰島素用量的關系。

2.1各組臨床資料比較:PDR組與PPDR組的病程、收縮壓、舒張壓、HbAlc、Homa-IR與NDR組、BDR組差異有統計學意義(P<0.05)。PDR組的25(OH)D水平為(22.24±2.95)noml/L,顯著低于NDR組、BDR組、PPDR組,差異有統計學意義(F=8.463,P<0.05)。見表1。

表1 各組臨床資料比較
2.225(OH)D與Homa-IR、IS及胰島素用量的影響:Pearson相關性分析顯示:25(OH)D與Homa-IR、IS無顯著相關性(r=0.274、0.315,P>0.05),但是與日均胰島素用量呈顯著負相關關系(r=-0.782,P<0.05)。
糖尿病是中老年群體常見的慢性疾病。目前在臨床上缺乏完全治愈的方案。胰島素治療是控制糖尿病的主要方案。隨著糖尿病的進展,患者往往會出現糖尿病足、糖尿病視網膜病變等并發癥[6-7]。據臨床統計,在2型糖尿病患者中,發生糖尿病視網膜病變的概率約為20%~45%[8],其中:10%左右的糖尿病視網膜病變患者會出現視力喪失,嚴重影響了患者生活質量[9]。維生素D屬類固醇化合物。人體的維生素D來源路徑包括自身合成與食物源性[10]。維生素D進入肝臟后,可以在維生素D25-羥化酶作用下形成25(OH)D,25(OH)D在1-α-羥化酶的作用下能夠繼續轉化為由活性的1,25(OH)D[11]。研究表明:25(OH)D能夠反映食物攝入與維生素D轉化能力,常用于衡量維生素D營養狀態[12-13]。近年來,則有研究成果進一步表示25(OH)D能夠反映增殖期糖尿病視網膜病變的發展程度[14-15]。25(OH)D在視網膜病變的研究得到了更多的重視。
就本研究的結果而言,NDR、BDR、PPDR與PDR患者的25(OH)D水平依次降低,說明25(OH)D水平與糖尿病視網膜病變嚴重程度有密切的關系。隨著視網膜病變的進展,25(OH)D的水平越低。研究結論與諸多報道[2,7,13]相一致。糖尿病視網膜發病與炎性反應有密切的關系。此外,機體的過氧化也會加快糖尿視網膜病情發展。25(OH)D則具有一定的抗氧化能力,可以保護正常細胞膜。同時,25(OH)D還可以因子IL-2等驗證因子的抑制作用,提高了免疫細胞的免疫力。因此,當體內25(OH)D水平降低,將會造成體內維生素D含量不足,維生素D對免疫細胞的保護作用下降,并且會誘發炎性反應和過氧化反應加重,造成損害加劇[16]。隨著視網膜病變的進展,患者25(OH)D水平逐步降低。Homa-IR、IS等是反映胰島素分泌功能的指標。不過,本研究的結論未肯定25(OH)D與Homa-IR、IS之間存在負相關關系。這可能與本研究患者年齡限定在25~60歲有關。相比于>60歲的老年患者,這一群體的身體狀況更好,自我抵抗力更高。不過,從各組胰島素使用量的比較來看,研究結論證實25(OH)D與胰島素使用量呈負相關關系(P<0.05)。這說明25(OH)D缺乏會導致增殖期糖尿病視網膜病變患者加大胰島素的使用量。這主要在于相比于非增殖期糖尿病視網膜患者,增殖期患者病情更為嚴重有關。根據25(OH)D缺乏會加大患者胰島素的使用量,也可以推測25(OH)D能夠在一定程度上反映視網膜病變的嚴重程度。
綜上所述,相比于NDR、BDP與PPDR患者,PDR患者25(OH)D水平更低。同時25(OH)D缺乏會加大PDR患者胰島素的用量。