廖家賢
(河池市中醫醫院腎病科,廣西 河池 547000)
重癥急性胰腺炎(SAP)是臨床常見急腹癥之一,具有起病急、病情重、進展快等特點,病情十分兇險,短時間內可發展為休克和多器官功能障礙綜合征,表現為免疫功能障礙,水、電解質酸堿平衡失調等,病死率高達35%[1],且并發癥多,預后效果差。當前重癥急性胰腺炎的發病機制尚未完全明確,但認為與各種炎性介質、細胞因子、補體等有關。本文旨在討論重癥急性胰腺炎患者應用連續性血液凈化治療的效果,選取我院68例重癥急性胰腺炎患者作為研究對象,現報告如下。
1.1一般資料:選取2016年1月~2019年11月我院收治的重癥急性胰腺炎患者68例。所有病例均符合《中國急性膜腺炎診治指南》中疾病確診標準[2]。隨機平分成觀察組和對照組,各34例,觀察組男24例,女10例,年齡25~68歲,平均(43.82±4.63)歲;對照組男25例,女9例,年齡26~69歲,平均(43.58±4.71)歲。排除標準:①合并惡性腫瘤者;②合并結核病、風濕性及類風濕性關節炎等異常炎性因子水平者;③服用孕酮類及類固醇類藥物治療者;④不愿參與本次研究者。兩組資料比較,差異無明顯統計學意義(P>0.05)。本次研究經過本院醫學倫理委員會同意。
1.2方法:對照組行常規治療,對所有患者禁食、禁飲,采取胃腸減壓治療,抑制胰腺外分泌,加上吸氧、解痙止痛和胃腸外營養等措施,積極維持體內水電解質平衡。觀察組在常規治療基礎上應用連續性血液凈化治療,采用金寶Prismaflex連續性血液凈化裝置,選取頸內靜脈或股靜脈,采用Seldinger技術建立血管通路,采用CVVH治療模式,透析液選用碳酸氫鹽,置換液流量為3~4 L/h,每分鐘血流量維持180~250 ml,治療8~12 h/d,采用低分子肝素抗凝,同時監測患者中心靜脈壓,連續治療1周。
1.3觀察指標及判定標準:比較兩組患者緩解率,觀察免疫功能和生化指標。將臨床療效標準劃分為顯效、有效和無效三大標準。顯效:腹痛、惡心等癥狀基本或完全消失,各項指標基本或完全恢復正常;有效:腹痛、惡心等癥狀有所改善,各項指標有所好轉;無效:未達到以上標準。總有效率=(顯效例數+有效例數)÷總例數×100%。免疫功能觀察指標包括CD4+、CD4+/CD8+、HLA-DR等;生化指標包括肌酐(Cr)、淀粉酶(AMY)、降鈣素原(PCT)等。

2.1兩組患者有效率對比:觀察組有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者有效率對比[例(%)]
2.2兩組患者免疫功能各項指標對比:治療后觀察組患者外周血CD4+、CD4+/CD8+、HLA-DR值明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者免疫功能各項指標對比
2.3兩組患者生化指標對比:觀察組生化指標血清Cr、AMY、PCT水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組患者生化指標對比
重癥急性胰腺炎是一種由局部組織壞死引發的全身炎性反應綜合征,發病病因和體內各種促炎、抗炎細胞因子失衡相關。常見發病危險因子有膽道疾病、十二指腸液向胰管內反流、暴飲暴食或過度飲酒、高脂血癥、高血鈣癥、創傷、胰微循環障礙、特發性胰腺炎及妊娠等其他因素[3]。在胰腺炎的早期,往往存在微循環障礙,毛細血管先缺血繼而血流淤積、毛細血管通透性增加和微血栓形成。隨著病情進展加重了胰腺炎性反應病變,巨噬細胞、中性粒細胞和內皮細胞的過度激活引起的促炎細胞因子和炎性介質的過度釋放,釋放出大量炎性反應因子物質,造成患者對外抵抗力和免疫系統功能紊亂[4]。故重癥急性胰腺炎必須阻斷胰酶活性,避免釋放出大量炎性因子,目的是提高患者的免疫功能,提高預后質量。
根據資料文獻[5]報道,連續性血液凈化能夠維持機體血流動力學的穩定,清除掉炎性介質,提高細胞防御屏障能力,從而維持體內平衡,增強患者的免疫功能,改善心臟肝腎等器官組織的負荷能力。治療期間通過對流和吸附機制將血清中多種小分子炎性細胞因子濾出體外,從而減少炎性介質引起的炎性反應對患者胰腺功能的傷害[6-9]。本次研究結果顯示,觀察組患者免疫功能CD4+、CD4+/CD8+、HLA-DR值等大大增強,提高了患者機體對外防御系統能力,尤其是阻止炎性介質的釋放。觀察組生化指標Cr、AMY及PCT水平明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),這表明連續性血液透析可有效清除身體中的多余水分和代謝物,維持機體平衡。
綜上所述,重癥急性胰腺炎患者應用連續性血液凈化治療療效確切,可明顯改善免疫功能,降低生化指標,值得在臨床中推廣應用。