宋麗麗
(佳木斯市腫瘤醫院,黑龍江 佳木斯 154002)
肺癌是發病率及病死率較高的惡性腫瘤,因疾病早期無特異性癥狀,患者常伴有胸痛、咳痰、咳嗽等癥狀,故早期難以確診,導致多數患者就診時為中晚期,不利于預后[1]。目前,臨床主要通過靶向治療、化療、放療、手術等方式治療肺癌患者,而放療是運用放射線殺滅腫瘤的方式,是晚期肺癌患者的主要治療手段。容積旋轉調強放療(VMAT)、調強適形放療(IMRT)等是現階段運用較廣泛的放療技術,可通過增加劑量以加強局部控制,有效改善預后[2]。但相關研究發現[3],非小細胞肺癌患者在行根治性放療后,31.35%的患者出現≥2級的放射性肺炎(RP)。因此,如何有效降低RP發生率成為近年來臨床關注的重點。鑒于此,本研究探討肺癌患者VMAT發生RP的影響因素。報告如下。
選擇我院2018年8月—2019年8月行VMAT的肺癌患者72 例,其中男55 例,女17 例,年齡(62.36±9.74)歲;臨床分期:Ⅱ期7 例,Ⅲ期53 例,Ⅳ期12 例;發生RP 18 例(25.00%),未發生RP 54 例(75.00%)。
納入標準:經病理學或細胞學確診者;均為原發灶,且首次行VMAT治療;放療后隨訪≥6 個月;臨床及隨訪資料完整者。排除標準:治療期間中斷放療≥7 d;存在胸部放療史;有嚴重精神系統疾病者;接受其他放療技術。
采用問卷調查,記錄所有患者一般資料,包括年齡、性別、糖尿病、臨床分期、病理類型、吸煙史,并統計雙肺平均劑量(MLD)、雙肺V5,V20和V30等劑量學參數。RP的診斷:放療后出現發熱、咳痰咳嗽、胸悶等癥狀,或以上癥狀加重;照射區域內炎癥變化與胸部影像學顯示的炎癥變化基本相同;排除藥物性肺炎、肺梗死、心源性疾病、肺部感染等因素引起的上述癥狀。記錄RP發生率,并分析行VMAT肺癌患者發生RP的影響因素。
采用SPSS23.0系統軟件進行統計學分析。計數資料以百分率(%)表示,采用χ2檢驗。用Logistic回歸方法分析多因素。P<0.05為差異有統計學意義。
在年齡、糖尿病和雙肺V5,V20,V30及MLD方面,發生RP患者與無RP者對比,差異有統計學意義(P<0.05)(見表1)。

表1 行VMAT的肺癌患者RP發生的單因素分析 例(%)
經Logistic回歸分析,年齡大、糖尿病、MLD高、雙肺V5,V20和V30高是行VMAT肺癌患者發生RP的危險因素(OR>1,P<0.05)(見表2)。

表2 行VMAT的肺癌患者RP發生的多因素分析
VMAT是目前較為先進的放射治療技術,因靶區劑量覆蓋優勢、機器跳數較少、治療時間短等特點,在肺癌放療中廣泛應用。但RP是肺癌放療后嚴重并發癥,因肺部對射線的耐受性不高,在放療治療中,受到射線照射的肺組織易發生放射性肺損傷,導致低氧血癥、咳嗽、勞累后氣短等問題,嚴重者造成放射性肺纖維化,危及患者生命安全[4-5]。本研究結果顯示,在年齡、糖尿病和雙肺V5,V20,V30及MLD方面,發生RP患者與無RP比較,差異有統計學意義,且經Logistic回歸分析,年齡大、糖尿病、MLD高及雙肺V5,V20,V30高是行VMAT肺癌患者發生RP的危險因素。可見,年齡、糖尿病與VMAT肺癌患者發生RP有關,這是由于年齡大的患者,其多器官功能衰退,機體免疫力較差,且對外界反應易出現低敏或超敏,多數不能耐受放療,導致RP發生率較高[6]。而伴有糖尿病的肺癌患者,因自身微循環病變,會阻礙肺部血液循環,進而影響受照射的肺組織修復功能,同時會增加微循環和通透性,造成炎性滲出,并影響患者肺功能,降低放療耐受性,導致低劑量時誘發RP[7]。劑量學參數包括MLD和雙肺V5,V20,V30等與VMAT肺癌患者發生RP有關。V20和V30是指全肺總體積中受到20 Gy和30 Gy等劑量照射的肺體積占比。若肺部某一區間功能單位損傷,不會影響其他功能單位,故放療后肺功能損傷程度與超出肺耐受劑量的受照體積大小有關[8]。在照射全肺時,RP的閾值較低,僅為6~8 Gy,而在照射部分肺組織時,RP的閾值為20~30 Gy[9]。劉愛華等[10]研究發現,非小細胞肺癌患者在接受低分割放療后,RP發生率為30.83%,且患肺最大受照劑量≥54 Gy和V20≥12%、有化療史等是其獨立危險因素,與本研究結果一致。因此,肺癌患者在行放療時,需綜合考慮多種臨床因素,制訂合理的治療方案,同時嚴格限定受照體積V5,V20,V30等,依據高危臨界值嚴格控制正常肺組織受量,以降低RP發生風險。