纈沙坦與胺碘酮聯合治療慢性心功能不全合并陣發性房顫對其心功能的影響

谷麗娜

冠縣中心醫院心內科，山東冠縣252500

慢性心功能不全是臨床常見慢性心血管疾病之一，而房顫是發病率最高的心律失常癥狀，有研究[1]發現房顫發生的危險因素之一就是慢性心功能不全，約有40%陣發性房顫或持續性房顫發生在慢性心功能不全患者群體中，房顫發生后會對慢性心功能不全患者的心功能造成進一步損傷，導致心血管病外風險大大提升，也增加了患者的病死率。故在慢性心功能不全合并陣發性房顫患者的治療中有效干預患者房顫，對提升患者臨床療效，改善預后具有重要意義[2-3]。目前該類疾病的治療以藥物為主，為探究更有效的藥物方案，在該次研究方便選擇2017年12月—2019年9月期間在該院進行治療的慢性心功能不全合并陣發性房顫患者共96例開展胺碘酮單用和聯合纈沙坦應用的效果對照研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選擇在該院進行治療的慢性心功能不全合并陣發性房顫患者共96例，采取抽簽法進行隨機分組，對照組和觀察組各48例。對照組內男25例，女23例；年齡66～87歲，平均（75.8±2.1）歲；病程1～5年，平均病程（2.4±1.7）年；NYHA心功能分級：Ⅰ級11例，Ⅱ級9例，Ⅲ級20例，Ⅳ級8例。觀察組男27例，女21例；年齡65～89歲，平均（76.3±2.2）歲；病程1～6年，平均（2.6±1.4）年；NYHA心功能分級：Ⅰ級10例，Ⅱ級12例，Ⅲ級17例，Ⅳ級9例。兩組患者一般資料對比差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。研究已經通過該院倫理委員會批準。

納入標準：患者入院后進行心電圖診斷確診為慢性心功能不全合并陣發性房顫；短期內患者房顫反復發作，在發作48 h可利用電復律治療或藥物治療將其轉變為竇性心律；患者及家屬對研究知情，并自愿簽署同意書。

排除標準：合并甲亢患者；合并房室傳導阻滯或預激綜合征患者；有心臟射頻消融等手術史患者；電解質紊亂患者。

1.2 方法

對照組開展胺碘酮治療，首先為患者提供常規療法，包括給藥利尿劑、降壓藥等，基于此口服給藥胺碘酮片（國藥準字H31021872；規格：0.2 g×24 s）治療，初期給藥劑量為總劑量600 mg/d，3次/d，此后每周減量200 mg，在第3周時患者每日給藥總劑量為200 mg。

觀察組開展纈沙坦聯合胺碘酮治療，該組患者常規療法和胺碘酮給藥方法與對照組相同，并口服給藥纈沙坦膠囊（國藥準字H20040217；規格：80 mg×7 s），單次劑量80 mg，1次/d。兩組均需治療3個月。

1.3 觀察指標

比較兩組患者心功能分級、竇性心律維持率、左心室功能參數及不良反應發生率。

NYHA心功能分級標準[4]：Ⅰ級，有心臟病，但對日常生活無顯著負面影響，基礎體力活動不會誘發患者心絞痛、心悸等癥狀；Ⅱ級，有心臟病，體力活動有輕微受限，休息狀態下無癥狀，進行體力活動時會出現疲勞、氣喘、心悸等癥狀；Ⅲ級，有心臟病，體力活動顯著受限，休息狀態下無癥狀，但輕微體力活動即可引發患者心絞痛、心悸等癥狀；Ⅳ級，有心臟病，無法進行任何種類的體力活動，休息時也有心衰癥狀，進行體力活動后癥狀加劇。

左心室功能參數包括左室舒張末期內徑（LVEDD）、收縮末期內徑（LVESD）、左室射血分數（LVEF）。

1.4 統計方法

該次研究采用SPSS 21.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以（±s）表示，行t檢驗；計數資料以[n(%)]表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心功能分級改善及竇性心律維持率比較

觀察組患者心功能分級中Ⅰ、Ⅱ級高于對照組，Ⅲ、Ⅳ級低于對照組，竇性心律維持率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者心功能分級改善及竇性心律維持率比較[n(%)]

2.2 兩組患者左心室功能參數比較

觀察組左心室功能參數中LVEDD、LVESD低于對照組，LVEF高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者左心室功能參數比較（±s）

表2 兩組患者左心室功能參數比較（±s）

?

2.3 兩組患者不良反應發生率比較

兩組患者不良反應發生率差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良反應發生率比較[n(%)]

3 討論

慢性心功能不全在臨床中具有較高的發病率，是很多原發性心臟病患者的最終結局，病情進展過程中會出現心肌組織重構、心肌纖維化等多種病理進展，最終造成心肌結構改變。最近有研究發現，慢性心功能不全進展過程中心肌重構也會發生一定的改變，心肌纖維化發生后會造成心臟電生理活動重構[5-6]。慢性心功能不全所致房顫的機制較多，例如神經內分泌機制異常，提升了交感神經興奮性，激活患者腎素—血管緊張素—醛固酮系統，使得縮血管物質分泌量大大提升，造成心肌組織重構和其電生理異常活動[7]。故該疾病的治療以恢復患者竇性心律為主，對患者疾病癥狀進行緩解，降低房顫再次發生率。

胺碘酮是常用抗心律失常藥物，對心房、心室有效不應期延長效果良好，還可增加動作電位時間，可將折返作用消除，促使竇房結和房室結頻率下賤，延長患者房室傳導。該藥物有擴張血管的作用，可提升冠脈血流量，對其心肌缺血有良好改善作用。此外其對起搏所致心房重構有阻斷作用，進而對房顫可誘導性進行抑制，增強其穩定性，但是該藥物對竇性心律維持率偏低，長期應用有較為明顯的不良反應，而該類疾病患者年紀偏大，會增加不良反應風險。還有研究認為[8-9]，對腎素—血管緊張素—醛固酮系統進行阻斷對緩解心肌纖維化有良好的效果，可抑制心房電重構，并促進竇性心律恢復。纈沙坦是常用的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑之一，具有藥效持久和可選擇性特點，對該系統興奮性的抑制效果明顯，還可以舒張血管，降低水鈉潴留發生率，對心肌鈣離子轉運有改善作用，可以有效調節患者心肌電生理活動，抑制心肌細胞興奮性，聯合胺碘酮可發揮協同作用，進一步提升患者治療效果。

該次研究中結果顯示：觀察組患者竇性心律維持率93.75%高于對照組79.17%（P＜0.05）；觀察組左心室LVEDD（52.48±2.56）mm、LVESD（30.24±1.68）mm低于對照組(60.37±2.43)mm、(36.85±2.12)mm，左心室LVEF（48.73±2.31）%高于對照組(41.85±2.46)%（P＜0.05）；觀察組患者不良反應發生率8.33%低于對照組14.58%，但差異無統計學意義（P＞0.05）。這與保中偉[10]的研究結果：實驗組左室LVEF（456.2±3.4）%高于對照組(49.8±3.3)%（P＜0.05）的結果基本一致。同時纈沙坦對膠原酶活性有抑制作用，可減少膠原酶合成量，抑制心肌膠原纖維生成，對心肌重構的明顯的抑制作用，對患者心肌結構損傷延緩效果顯著，可有效改善患者心肌功能[10]。

綜上所述，慢性心功能不全合并陣發性房顫患者行胺碘酮聯合纈沙坦治療的效果確切，不良反應風險低，值得在臨床中進行大力推廣應用，改善更多患者的生活質量。