增強(qiáng)型體外反搏對(duì)冠心病患者血漿NO、ET-1 水平的影響

石秀彩，馬妹花，張海娟，邵麗莉

(邯鄲市第一醫(yī)院，河北 邯鄲 056000)

0 引言

冠心病主要是由于管腔閉塞或者狹窄，使心肌發(fā)生缺血或者壞死，較高的發(fā)病率和較多的患病人數(shù)，使疾病負(fù)擔(dān)日益加重。心臟康復(fù)可提高心臟功能，有利于患者康復(fù)，并減少心血管疾病的發(fā)生，是一種有效的干預(yù)措施[1]。增強(qiáng)型體外反博(EECP)可以驅(qū)動(dòng)血流回到心臟，建立側(cè)支循環(huán)，改善心肌缺血狀況，還可改善血管內(nèi)皮功能，在心臟康復(fù)中具有重要作用[2]。本文旨在研究增強(qiáng)型體外反搏對(duì)冠心病患者血漿NO、ET-1 水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院收治的冠心病患者180 例作為研究對(duì)象，所有患者均經(jīng)確診并符合納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)治療方式的不同分為研究組和對(duì)照組，每組各90 例，其中研究組男47 例，女43例，年齡45-78 歲，平均(58.61±14.52)歲；對(duì)照組，年齡44-78歲，平均(60.21±15.02)歲。兩組患者一般資料比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。

1.2 治療方法

對(duì)照組給予抗血小板類(lèi)、他汀類(lèi)、硝酸酯類(lèi)等常規(guī)藥物治療；研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用EECP 治療，30min/次，2 次/天。

1.3 檢測(cè)方法與指標(biāo)

血管內(nèi)皮功能：采集研究對(duì)象的空腹靜脈血，分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者血清NO 和ET-1 水平。臨床療效：心絞痛發(fā)作次數(shù)減少80%以上，或者沒(méi)有心絞痛的發(fā)作為顯效；減少50%-80%的發(fā)作次數(shù)為有效；發(fā)作次數(shù)沒(méi)有減少或者在50%以下為無(wú)效。總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0 軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料采用±s 表示，組間采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，采用率或構(gòu)成比表示，P＜0.05 時(shí)數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血管內(nèi)皮功能比較

治療前兩組治療后兩組NO 和ET-1 水平比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，血管內(nèi)皮功能相關(guān)因子NO水平明顯升高(P＜0.05)，ET-1 水平明顯下降(P＜0.05)；與對(duì)照組比較，研究組NO 升高水平顯著(P＜0.05)，ET-1 下降水平顯著(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 比較兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能變化情況(±s)

表1 比較兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能變化情況(±s)

注：與治療前比較*P＜0.05，與對(duì)照組比較*P＜0.05。

指標(biāo) 研究組(n=90) 對(duì)照組(n=90)治療前 治療后 治療前 治療后NO(μmol/L) 40.42±9.53 76.08±12.57** 41.31±9.12 60.91±13.33*ET-1(ng/L) 95.36±11.53 68.64±10.25** 93.72±12.58 80.84±12.26*

2.2 臨床療效研究組總有效率為82.2%，對(duì)照組總有效率為76.7%，研究組總有效率明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組臨床療效比較n(%)

3 討論

研究表明，全球12.2%的心肌梗死與缺乏運(yùn)動(dòng)相關(guān)，缺乏運(yùn)動(dòng)是冠心病的危險(xiǎn)因素之一[3]。合理的心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)可有效改善患者的運(yùn)動(dòng)能力，并降低住院率和死亡率。EECP 為冠心病心臟康復(fù)的一部分，安全性和有效性均已證實(shí)，并逐漸應(yīng)用于臨床[4]。伍富貴等研究發(fā)現(xiàn)，EECP 可有效提高血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子mRNA 和蛋白的表達(dá)，改善缺血狀況，促進(jìn)新生血管生成[5]。EECP 長(zhǎng)期作用效果可有效改善單核細(xì)胞趨化蛋白-1、腫瘤壞死因子α 等炎性因子的表達(dá)；通過(guò)增加NO 等活性物質(zhì)的釋放，改善血管內(nèi)皮功能；改善血管舒張功能；抑制動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展；增加血管順應(yīng)性[6]。

血管內(nèi)皮細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生中具有重要作用，通過(guò)分泌一些血管活性物質(zhì)來(lái)調(diào)節(jié)血管穩(wěn)定性。NO 和ET-1 就是常見(jiàn)的血管內(nèi)皮細(xì)胞合成與分泌物質(zhì)，NO 是一種內(nèi)源性舒血管物質(zhì)，具有舒張血管、促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖與遷移、調(diào)節(jié)心臟收縮等作用，還有研究發(fā)現(xiàn)NO 具有調(diào)節(jié)免疫、抑制血小板聚集、抗血栓等作用[7]。有研究結(jié)果顯示，冠心病患者較正常人群，NO 水平明顯降低[8]。ET-1 是一種血管活性多肽，具有收縮血管的作用，與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成密切相關(guān)。冠狀動(dòng)脈對(duì)ET 的敏感度很高，當(dāng)血管內(nèi)皮功能遭到破壞后，ET-1 會(huì)被釋放，因此，ET-1 水平與血管病變數(shù)量和程度相關(guān)[9]。有研究顯示，經(jīng)EECP 治療后，患者ET-I、IL-6 等水平明顯降低，血漿NO2-/NO3-水平顯著升高。究其原因，EECP 增加了一氧化氮合成酶的表達(dá)，并通過(guò)血液供應(yīng)的增加，為NO 的合成提供有利條件；同時(shí)血液灌注改善了血管微循環(huán)，使NO 等縮血管物質(zhì)的滅火減少；還可減少炎性因子對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷等[10]。

本文研究結(jié)果顯示，兩治療后兩組血管內(nèi)皮功能相關(guān)因子NO 水平明顯升高(P＜0.05)，ET-1 水平明顯下降(P＜0.05)；與對(duì)照組比較，研究組NO 升高水平顯著(P＜0.05)，ET-1 下降水平顯著(P＜0.05)。研究組總有效率明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)。綜上所述，增強(qiáng)型體外反搏可有效改善冠心病患者NO 和ET-1 水平，改善血管內(nèi)皮功能，臨床療效顯著，可進(jìn)一步推廣與應(yīng)用。