TLR4∕NF-κB信號通路在脊髓損傷中的作用△

王慶鋒，梁學剛，劉學起

（寧夏回族自治區人民醫院骨科，寧夏銀川750004）

脊髓損傷（spinal cord injury,SCI）是指脊髓受到外力的撞擊后導致的完全性或不完全性脊髓損傷平面下的運動、感覺等功能障礙，是脊柱損傷中嚴重的并發癥［1-3］，多發于20～40歲中青年人群。調查結果顯示脊髓損傷發病率為 6.7∕100 萬人口［4，5］。到目前為止，脊髓損傷的機制仍不完全明確，其治療和預后仍然面臨巨大挑戰。

脊髓損傷包括原發性和繼發性兩種損傷機制，繼發性損傷存在大量的炎性破壞過程，對機體的損害遠大于原發性損傷［6-8］。炎癥反應是繼發性損傷的主要成分，在急性SCI的病理生理學機制中處于核心地位［9，10］。直接抑制 NF-κB 的激活可以在 SCI后減少這些炎癥相關基因的表達，減輕炎癥反應，改善功能恢復［11］， 因此 TLR4∕NF-κB 信號通路可能成為治療繼發性SCI新的作用靶點。

單唾液酸神經節苷酯（monosialoganglioside,GM1）是繼甲基強的松龍之后臨床上治療脊髓損傷的常用藥物［12-14］。目前對于GM1治療SCI的具體機制目前依然不十分明確。因此，本研究采用改良Allen法建立大鼠中度脊髓損傷模型進行相關研究，觀察TLR4∕NF-κB信號通路在SCI發病中的作用及GM1治療SCI的相關機制，以期為SCI的發病及治療提供實驗室依據。

1 材料與方法

1.1 實驗動物與分組

60只清潔級成年SD大鼠，體重 （200.34±25.43）g，10～12周齡。大鼠飼養環境：溫度 25°C，相對濕度40%～70%，每天接受自然光照9 h，自由進食飲水。隨機分為3組，每組20只，分別為假手術組、損傷組、GM1組。整個動物實驗過程嚴格遵守《關于善待實驗動物的指導意見》執行。

1.2 建模手術

對損傷組和GM1組動物采用改良Allen法建立脊髓損傷模型。……