永久性聽力損失

李俊鋒

(中國醫科大學航空總醫院耳鼻喉科，北京 100012)

慢性中耳炎是聽力損失最常見的可防范原因之一。研究顯示，90%的慢性中耳炎存在＞15 dB的永久性聽力損失。超過一半的慢性中耳炎患者有聽力下降＞25 dB，多達2/3的患者聽力下降為中至重度。傳導性聽力下降比感音神經性聽力下降多見。耳道流膿持續時間越長，聽力下降越嚴重。偏遠及醫療水平落后地區，發生慢性中耳炎的風險偏大，聽力下降風險越高。鼓膜穿孔部位與聽力下降程度有關，后方穿孔時聽力下降程度較大，因為圓窗膜對聲壓波的保護喪失。慢性中耳炎的聽力下降往往是中耳病變所致，內耳一般不受累。感音神經性聾是慢性感染產生的化學炎性介質穿過圓窗膜，破壞耳蝸毛細胞所致。滴耳液的耳毒性也可能起一定作用。

1 發病機制

慢性中耳炎是細菌、環境和宿主因素相互作用引起的一種多因素疾病，通常繼發于診斷不及時或治療不充分的急性中耳炎，少數情況下，也可繼發于慢性分泌性中耳炎。慢性中耳炎可發生于鼓膜完整的患者，也可發生于已經存在鼓膜穿孔或置管的患者。咽鼓管功能障礙(Eustachian Tube Dysfunction, ETD)加上鼻咽部儲存病原體，在急慢性中耳炎的進展中發揮一定作用。也有理論認為鼻咽部細菌可能促發慢性分泌性中耳炎之前的初始急性中耳炎，但在慢性感染時，細菌從外耳道經鼓膜穿孔處進入中耳，引起繼發性感染和長期流液。生物膜也與慢性中耳炎發病機制有關。其他可能導致急性中耳炎向慢性分泌性中耳炎進展的因素包括黏液分泌過多、中耳纖毛運動能力下降，以及促炎癥細胞因子上調。

2 臨床分型

慢性中耳炎可根據中耳結構受累的程度進行分型。

2.1 咽鼓管鼓室型 本型病變局限于鼓膜緊張部伴中央型穿孔。發生骨侵蝕和其他嚴重并發癥(如顱內感染)的風險很低。

2.2 上鼓室鼓竇型 本型病變累及鼓膜松弛部或后上象限邊緣，常有膽脂瘤，可能發生顱內和顱外并發癥。

3 治療策略

傳導性聾比感音神經性聾常見，兩者可同時發生。治療前須明確聽力損失的類型，傳導性聾經過治療可能改善，而感音神經性聽力損失一般不會。傳導性聾的原因在于中耳積液及最終的聽小骨腐蝕，影響了聲音向耳蝸的傳導。而感音神經性聽力損失則是病變產生的化學物質和毒素進入耳蝸所致，使用氨基糖苷類抗生素等耳毒性藥物也可能導致感音神經性聽力損失。感音神經性聽力損失的危險因素包括：高齡、病程長、穿孔大、吸煙和糖尿病。慢性中耳炎各種治療在很多時候可行性有限，失敗率常常較高，且即使充分治療仍可能發生聽力損失，故該病重在預防。

一級預防首先應采取的措施之一是患者教育，使患者了解疾病過程。慢性中耳炎常通常繼發于急性中耳炎。因此，預防并及時、恰當地治療急性中耳炎可降低急性中耳炎的發病率。理論上，針對危險因素(如被動吸煙、水污染及營養不良)的公共衛生干預也可降低慢性中耳炎的發生率。

3.1 內科治療 治療目標是使耳漏停止、鼓膜愈合、根除當前感染、預防并發癥和預防復發。遵循耳衛生原則、合理應用抗生素，以及對鼓膜、中耳和乳突的手術干預。

3.1.1 局部抗生素 是無并發癥耳漏的首選治療。最初使用局部治療可能優于全身抗生素治療，因為局部治療時，中耳局部藥物濃度較高，這可能減少耐藥率以及減少藥物的全身性吸收。標準的喹諾酮治療包括環丙沙星或氧氟沙星滴耳液，2次/d，療程為2周，

3.1.2 全身抗生素 用于有并發性或侵襲性耳部感染風險的患者，或接受過多個療程的經驗性局部治療并且出現耐藥菌風險較高的患者，應考慮全身用抗生素。在這些情況下，應進行培養獲得微生物學診斷和藥敏數據，以指導抗生素選擇。等待培養結果時進行的經驗性治療應基于個體既往培養結果和既往抗生素使用情況以及當地抗生素耐藥譜。

3.2 洗耳 耳沖洗有雙重目的，即清除黏液樣分泌物以暫時減少中耳感染性物質和促進局部抗生素滲透入中耳。

3.3 手術治療 適用于發生慢性中耳炎并發癥的患者，用來清除中耳或乳突的感染組織，以及修復導致聽力損失的耳部損傷。治療膽脂瘤的手術方式為伴或不伴乳突開放術的鼓室成形術，以及伴或不伴聽骨鏈重建。指導手術治療的原則如下：①根除不可逆病變，必須去除異常的鱗狀上皮(膽脂瘤)、息肉樣病變和被感染的骨，以創建無感染、干燥、安全的耳部環境；②保留解剖輪廓，盡可能地保留耳部聲學特征非常重要，但一些難治性疾病患者會需要更徹底的手術方法，可能影響傳導性聽力；③聽骨連重建，可用聽小骨假體進行重建，存在健康無病變的黏膜對成功重建至關重；④恢復中耳正常通氣引流。

膽脂瘤的手術方法取決于以下3項主要考慮：①病變范圍；②乳突氣化腔的大小和類型；③咽鼓管功能障礙。