耳源性顱內(nèi) 外并發(fā)癥概述

李俊鋒

(中國(guó)醫(yī)科大學(xué)航空總醫(yī)院耳鼻喉科，北京 100012)

隨著人們生活水平的提高、醫(yī)療衛(wèi)生條件的改善以及抗生素的廣泛應(yīng)用，耳源性的顱內(nèi)、外并發(fā)癥的發(fā)生率有所降低，但是臨床上仍然不少見，特別是在一些偏遠(yuǎn)山區(qū)，仍未引起相關(guān)醫(yī)生的足夠重視。因此，了解臨床上中耳炎并發(fā)癥的相關(guān)特征，做到及時(shí)診斷和治療，避免延誤導(dǎo)致并發(fā)癥有十分重要的意義。中耳是一個(gè)狹小的“盒子”，它是呼吸系統(tǒng)的一部分，這個(gè)系統(tǒng)包括鼻孔、咽鼓管和乳突氣房。乳突是顳骨的一部分，而顳骨構(gòu)成了顱底和顱側(cè)的一部分。該系統(tǒng)內(nèi)襯有呼吸黏膜，影響該系統(tǒng)某一部分的事件通常能使整個(gè)系統(tǒng)出現(xiàn)相似的變化。化膿性病變擴(kuò)展至鄰近結(jié)構(gòu)可能導(dǎo)致并發(fā)癥，如乳突炎、迷路炎、巖部炎、腦膜炎和橫竇血栓形成因中耳炎、中耳膽脂瘤導(dǎo)致的多種顱內(nèi)、外并發(fā)癥，稱為耳源性并發(fā)癥。重者可危及生命，與呼吸道異物、急性喉梗阻一樣是耳鼻喉頭頸外科常見危急重癥之一。近年來(lái)，抗生素的濫用常掩蓋其臨床癥狀，使之變得不典型、不易確診，加之醫(yī)生本身對(duì)本病容易忽視，甚至有時(shí)多種并發(fā)癥同時(shí)發(fā)生，各種癥狀互相重疊、掩蓋，使病情復(fù)雜化，都加大了本病的治療難度。因此，臨床醫(yī)生需要對(duì)耳源性顱內(nèi)、外并發(fā)癥有充分的認(rèn)識(shí)，詳細(xì)詢問病史，仔細(xì)進(jìn)行耳部檢查及神經(jīng)系統(tǒng)檢查，嚴(yán)密觀察病情，以早期診斷和治療。

1 耳源性并發(fā)癥的影響因素

1.1 中耳病變類型 急性中耳炎、慢性中耳炎、中耳膽脂瘤均可引起顱內(nèi)外并發(fā)癥，臨床上中耳膽脂瘤較多見，慢性化膿性中耳炎次之、急性中耳炎較少見。中耳結(jié)核及中耳惡性腫瘤誘發(fā)者罕見。

1.2 致病菌的毒力 致病菌毒力強(qiáng)、對(duì)抗生素耐藥或不敏感，是急慢性中耳炎各種并發(fā)癥的誘因之一。關(guān)于感染細(xì)菌種類的研究在患者年齡、地域及有無(wú)并發(fā)癥(如膽脂瘤)方面不同。

1.2.1 急性中耳炎 兒童急性乳突炎最常分離出的菌種為：肺炎鏈球菌(Streptococcus Pneumoniae)、化膿性鏈球菌(Streptococcus Pyogenes)和金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)，包括耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。隨著13價(jià)肺炎球菌結(jié)合疫苗(13-valent Pneumococcal Conjugate, PCV13)的應(yīng)用，乳突炎患兒中分離出高度耐青霉素肺炎球菌株的頻率已下降。雖然某些研究中經(jīng)常分離出銅綠假單胞菌(Pseudomonas Aeruginosa)，但因?yàn)橥舛懒髂摶颊咄舛廊优囵B(yǎng)也可能呈陽(yáng)性，故其實(shí)際致病率很可能被高估。只有對(duì)于有反復(fù)急性中耳炎發(fā)作和近期抗生素使用史的急性患者，才應(yīng)將銅綠假單胞菌考慮為可能病原體，尤其是考慮慢性中耳炎急性發(fā)作情況。

1.2.2 慢性中耳炎 需氧菌、厭氧菌和真菌均為潛在致病菌。目前，多重微生物感染的真實(shí)發(fā)生率，仍無(wú)準(zhǔn)確數(shù)據(jù)。銅綠假單胞菌和金黃色葡萄球菌能形成細(xì)菌生物膜，這使得它們?cè)诼灾卸字械某霈F(xiàn)頻率較高。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(Methicillin-resistant S Aureus, MRSA)的感染率在社區(qū)內(nèi)感染及院內(nèi)獲得具有差異，而且重要的是MRSA的感染率還能夠預(yù)測(cè)對(duì)常用局部治療(喹諾酮類和氨基糖苷類)的藥物敏感性差異。假單胞菌的抗生素敏感性可以存在很大差異，因此，在懷疑假單胞菌感染時(shí)和初始經(jīng)驗(yàn)性治療失敗時(shí)進(jìn)行藥敏試驗(yàn)來(lái)指導(dǎo)治療很重要。腸道革蘭陰性桿菌可能在衛(wèi)生條件差而導(dǎo)致感染風(fēng)險(xiǎn)較高的地區(qū)更常見，包括腸道革蘭陰性桿菌，如克雷伯菌、變形桿菌和大腸埃希菌。厭氧菌、分支桿菌、非結(jié)核分枝桿菌病例也有報(bào)道。真菌(特別是曲霉菌和假絲酵母菌)雖然罕見，但也是慢性中耳炎的病原體。

1.2.3 中耳膽脂瘤 膽脂瘤可能伴發(fā)多重微生物感染，但最常分離出的病原體仍是金黃色葡萄球菌和銅綠假單胞菌。聽小骨侵蝕可能更常見于變形桿菌感染，而在感染控制失敗時(shí)更常分離出假單胞菌。

1.3 免疫系統(tǒng)作用 環(huán)境變應(yīng)原-慢性中耳炎患者更常有環(huán)境變應(yīng)原。促炎癥細(xì)胞因子上調(diào)，提示宿主免疫差異可能解釋部分患兒從急性病癥遷延不愈成慢性病。兒童以及免疫功能不健全人群、有慢性病等導(dǎo)致長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良、機(jī)體免疫功能下降，容易導(dǎo)致中耳炎癥擴(kuò)散。據(jù)統(tǒng)計(jì)，耳源性顱內(nèi)并發(fā)癥在10～20歲青少年患者群中占半數(shù)以上。

1.4 中耳解剖結(jié)構(gòu)異常 慢性中耳炎反復(fù)發(fā)作，鼓室內(nèi)肉芽生長(zhǎng)或膽脂瘤影響中耳引流通道，導(dǎo)致膿液引流不通暢，中耳乳突先天發(fā)育異常，如氣房過(guò)度發(fā)育導(dǎo)致骨質(zhì)過(guò)薄、先天性骨組織缺如、骨縫未閉。此外兒童鼓竇及乳突外側(cè)壁骨質(zhì)較薄，容易穿透，乳突腔內(nèi)的膿液積聚于耳后乳突骨膜下方，形成膿腫，膿腫穿破骨膜和耳后皮膚，形成耳后瘺管，構(gòu)成了一條膿液的引流渠道，

2 擴(kuò)散途徑

2.1 沿先天性骨壁缺損蔓延 是最常見的炎癥擴(kuò)散途徑，由于中耳“盒子”型的解剖結(jié)構(gòu)和鄰近關(guān)系決定。中耳上壁為股室天蓋毗鄰顱中窩，當(dāng)骨壁先天缺損或者被炎癥刺激吸收后，可直接進(jìn)入顱內(nèi)導(dǎo)致硬膜外、硬膜下、竇周或腦膿腫，腦膜炎等，內(nèi)側(cè)壁與內(nèi)耳相鄰，當(dāng)內(nèi)側(cè)壁骨質(zhì)骨折破壞后，炎癥通過(guò)缺損的半規(guī)管、耳蝸?zhàn)詈笠鹈月费住r尖炎。當(dāng)外側(cè)壁薄弱，炎癥沿外側(cè)壁侵犯骨質(zhì)或顳骨外引起，骨膜下膿腫、貝佐爾德膿腫(bezold膿腫)，甚至形成竇道。炎癥直接突破鼓室后壁引起后壁內(nèi)的面神經(jīng)垂直段病變，導(dǎo)致周圍性面癱突破后壁則有可能引起乙狀竇血栓靜脈炎等。

2.2 血行感染 炎癥可以通過(guò)中耳內(nèi)的導(dǎo)血管，或者通過(guò)側(cè)竇或者乙狀竇感染血運(yùn)，逆行感染。抗生素應(yīng)用后，血行感染已經(jīng)少見。

3 耳源性感染的分類

當(dāng)感染通過(guò)天然的或病理性的骨裂隙和血管擴(kuò)散并累及乳突、面神經(jīng)、迷路、側(cè)竇、腦脊液和腦時(shí)，即會(huì)發(fā)生顱內(nèi)、外并發(fā)癥，感染向顱內(nèi)和顱外擴(kuò)散，甚至造成永久性聽力損失及死亡。并發(fā)癥最常見于青少年和年輕成人，男性患者風(fēng)險(xiǎn)更高。其他危險(xiǎn)因素有：出現(xiàn)癥狀較長(zhǎng)時(shí)間后才就醫(yī)、鼓竇隱窩型(Atticoantral Type)、膽脂瘤、多重耐藥菌所致的感染和HIV感染等。

顱外并發(fā)癥包括：乳突炎、骨膜下膿腫、面神經(jīng)癱瘓、迷路炎。頭暈提示存在迷路瘺，面神經(jīng)麻痹提示存在面神經(jīng)炎癥。骨膜下乳突膿腫常與膽脂瘤相關(guān)。顱內(nèi)并發(fā)癥通常表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、耳痛、前庭癥狀、腦膜刺激征及神志改變。顱內(nèi)并發(fā)癥有：腦膜炎、硬膜下、硬膜外、竇周或腦膿腫、側(cè)竇血栓形成。最常見的顱內(nèi)并發(fā)癥是腦膿腫和腦膜炎。多種顱內(nèi)并發(fā)癥可同時(shí)發(fā)生。死亡率為3%～19%。

發(fā)生顱內(nèi)外并發(fā)癥時(shí)，常需要及時(shí)請(qǐng)神經(jīng)外科會(huì)診，協(xié)助治療。由于不同研究所納入人群的危險(xiǎn)因素有差異(尤其是貧困的偏遠(yuǎn)地區(qū))，筆者曾接診過(guò)中耳炎感染后，單純給與退熱治療1個(gè)月，最后顱內(nèi)感染昏迷的雙胞胎姐妹。文獻(xiàn)報(bào)道顱內(nèi)、外并發(fā)癥的發(fā)生率也不同，大多＜1%。顱外并發(fā)癥比顱內(nèi)并發(fā)癥多見，約1/3慢性及急性中耳炎患者可出現(xiàn)合并兩種，甚至兩種以上顱外并發(fā)癥。

慢性中耳炎是聽力損失最常見的原因，90%的慢性中耳炎存在＞15 dB的永久性聽力損失。傳導(dǎo)性聽力損失比感音神經(jīng)性聽力損失(sensorineural hearing loss, SNHL)常見，但兩者都可能發(fā)生。須明確聽力損失的類型，因?yàn)閭鲗?dǎo)性聽力損失經(jīng)治療和(或)手術(shù)可能改善，而SNHL一般不會(huì)。傳導(dǎo)性聽力損失是由于聽小骨腐蝕，影響了聲音傳導(dǎo)，而SNHL則是病變產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)和毒素進(jìn)入耳蝸所致。

4 診斷

4.1 病史 慢性中耳炎患者急性發(fā)作并突發(fā)高燒不退、頭疼、惡心、眩暈等，需高度警惕耳源性顱內(nèi)并發(fā)癥，建議積極行進(jìn)一步檢查。

4.2 體格檢查 耳后皮膚有無(wú)紅腫壓痛、耳道壁有無(wú)塌陷、眼球有無(wú)震顫、有無(wú)面癱、耳道有無(wú)肉芽、鼓膜是否穿孔、聽力是否急性損失。

4.3 影像學(xué)檢查 及時(shí)完善顳骨CT，CT可幫助明確侵蝕區(qū)域或提示可能形成瘺管的區(qū)域，如懷疑顱內(nèi)并發(fā)癥需同時(shí)完善顱腦MRI。

4.4 實(shí)驗(yàn)室檢查 為及時(shí)選用敏感抗生素，建議盡早行革蘭染色和培養(yǎng)，可以輔助指導(dǎo)治療。培養(yǎng)標(biāo)本應(yīng)該在無(wú)菌耳顯微鏡下通過(guò)抽吸獲得，因?yàn)橹苯佣米荧@得的標(biāo)本常被外耳道菌群污染。如果內(nèi)科治療無(wú)效，應(yīng)該對(duì)持續(xù)存在的肉芽組織取活檢以排除腫瘤性或肉芽腫性病變。