自發(fā)性孤立性腸系膜上動脈夾層的腔內(nèi)治療*

邵 江 徐樂吟 來志超 劉 暴

(中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)學院北京協(xié)和醫(yī)院血管外科，北京 100730)

自發(fā)性孤立性腸系膜上動脈夾層(spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD)是一種少見的血管疾病，在尸檢中的發(fā)生率僅0.06%[1]。隨著CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)等影像學檢查的普及，越來越多的病例被診斷，并且包括許多無癥狀患者。SISMAD的臨床表現(xiàn)包括腹痛、腹脹、惡心嘔吐等，嚴重時可導致腸管壞死，危及生命。目前，主要治療方式有保守治療、腔內(nèi)治療和開放手術(shù)等。保守治療是SISMAD的首選治療方式[2]。發(fā)生夾層動脈瘤破裂、腸管缺血壞死等情況時，需要進行血管再通。腔內(nèi)治療由于創(chuàng)傷較小，是血管再通的首選方式。目前已有研究[3～6]對腔內(nèi)治療的療效和安全性進行報道，但病例數(shù)相對較少。2014年1月～2019年12月我科采用腔內(nèi)治療SISMAD 35例，報道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

本組35例，男31例，女4例。年齡(53.2±9.3)歲。腹痛32例，惡心嘔吐11例，腹脹8例，排氣排便停止7例，其中20例合并2種及以上癥狀。病程10 h～2年，中位病程1個月，其中9例病程2周以內(nèi)，26例病程2周以上。影像學表現(xiàn)(基于CTA或數(shù)字減影血管造影)：21例存在嚴重的(70%或以上)真腔狹窄，7例真腔已完全閉塞，余7例真腔通暢或僅有輕度狹窄；腸系膜上動脈(superior mesenteric artery，SMA)存在輕度擴張，最大直徑(9.1±2.1)mm。夾層距SMA開口(15.8±10.7)mm，其中28例夾層距離SMA開口不到2 cm。夾層長度(45.9±20.4)mm。16例(45.7%)存在夾層動脈瘤，21例存在分支血管受累的現(xiàn)象。按Yun等[7]分型：Ⅰ型1例，Ⅱa型13例，Ⅱb型16例，Ⅲ型5例。合并原發(fā)性高血壓19例，糖尿病5例，高脂血癥10例，高同型半胱氨酸血癥(>15 μmol/L)10例。17例(48.6%)有吸煙史。

病例選擇標準：保守治療效果不佳、夾層動脈瘤破裂、懷疑腸道缺血壞死等。排除標準：合并主動脈夾層，合并系統(tǒng)性血管炎等自身免疫疾病，因腸道壞死需行開腹手術(shù)。

1.2 方法

藥物治療包括嚴格的血壓控制、腸道休息、抗血小板、抗凝治療等。癥狀或體征較嚴重的患者需禁食禁水，直到癥狀和體征完全消失。抗血小板藥物可選用阿司匹林、氯吡格雷或兩者聯(lián)用。在SMA存在夾層合并血栓的情況下，可選用抗凝藥物，包括華法林、低分子肝素、利伐沙班等。

腔內(nèi)治療：仰臥位，局部麻醉。選擇股動脈或左肱動脈作為入路。先將F6導管鞘通過穿刺點置入血管內(nèi)，全身肝素化，通過導管行選擇性SMA造影，再次明確夾層位置及解剖特點，以制定治療方案。腔內(nèi)治療的主要方式是支架植入。一般情況下使用金屬裸支架。支架長度應(yīng)盡量覆蓋病變?nèi)蹋Ъ苤睆揭圆∽兘薙MA起始段的直徑為準；若病變累及SMA中段，可考慮使用多個支架重疊。對于真腔嚴重狹窄甚至完全閉塞的病變，行球囊擴張術(shù)+支架植入術(shù)[8]。假腔內(nèi)壓力較大真腔部分受壓時，在真腔內(nèi)支架植入的基礎(chǔ)上配合假腔內(nèi)彈簧栓栓塞。對于真腔內(nèi)血栓形成導致的真腔嚴重狹窄或閉塞，行經(jīng)溶栓導管直接溶栓術(shù)(catheter directed thrombolysis，CDT)[8]。技術(shù)成功定義為SMA真腔恢復通暢的血流，假腔無血流通過[3]。操作結(jié)束后再次行SMA造影以明確SMA及遠端血流情況。

1.3 隨訪

術(shù)后3、6、12個月門診隨訪，之后每年1次隨訪。隨訪包括臨床和影像學評估，影像學評估主要方式是CTA和多普勒超聲。血管完全重塑定義為從影像上看夾層完全消失、SMA無殘余狹窄或血栓[3]。若患者出現(xiàn)癥狀復發(fā)，全面的實驗室檢查和影像學檢查可幫助鑒別其病因，若癥狀與SMA相關(guān)，可考慮再次行腔內(nèi)治療。

2 結(jié)果

腔內(nèi)治療技術(shù)成功率為85.7%(30/35)；5例技術(shù)失敗的原因均為導絲無法選入真腔，因癥狀尚可耐受轉(zhuǎn)為保守治療。30例技術(shù)成功中，16例行支架植入術(shù)，11例行支架植入+球囊擴張術(shù)，1例行球囊擴張術(shù)，1例行溶栓導管直接溶栓術(shù)，1例因假腔直徑達7 mm且假腔內(nèi)血流壓力大影響真腔血流行支架植入+假腔彈簧栓塞術(shù)。28例成功植入支架中，19例植入1枚支架，9例植入2枚(部分重疊)。腔內(nèi)治療術(shù)后癥狀均在2 d內(nèi)消失。1例術(shù)后3 d出現(xiàn)持續(xù)左上臂脹痛，左肘窩上部可觸及搏動性腫塊，超聲提示左肱動脈假性動脈瘤可能，行假性動脈瘤切除+左肱動脈修補術(shù)后假性動脈瘤消失，左上臂脹痛消失。術(shù)后22例抗血小板治療，7例抗凝治療，6例抗血小板+抗凝治療。21例住院期間禁食治療，中位時間1(0～3)d。中位住院時間8 d(6～12 d)。

33例中位隨訪時間32個月(6～71個月)。1例在隨訪期間因冠心病死亡；26例無SMAD相關(guān)癥狀；6例出現(xiàn)間斷腹痛、腹脹等不適(其中2例技術(shù)失敗)，其中1例合并中弓韌帶壓迫綜合征，術(shù)后存在間斷腹痛，行腸系膜上動脈、膈肌腳松解術(shù)，術(shù)后癥狀消失。26例隨訪期間行CTA、多普勒超聲等影像學檢查，技術(shù)成功的23例中，22例SMA完全重塑，1例術(shù)后2年出現(xiàn)SMA遠端閉塞；技術(shù)失敗的3例中，1例形成豐富的側(cè)支循環(huán)，2例出現(xiàn)SMA擴張。

3 討論

SISMAD作為一種罕見病，治療策略仍存在一定爭議。保守治療包括控制血壓、禁食禁水、降血脂、抗血小板、抗凝等，是歐洲血管外科學會(European Society of Vascular Surgery，ESVS)指南推薦的一線療法[2]。保守治療效果不佳、夾層動脈瘤破裂、懷疑腸道缺血的情況下，可考慮進行腔內(nèi)治療。如果已發(fā)生腸道壞死等嚴重的并發(fā)癥，需行開放手術(shù)切除已壞死的腸管。腔內(nèi)治療具有創(chuàng)傷小、能快速實現(xiàn)血管再通的優(yōu)點，部分臨床醫(yī)生認為可作為SISMAD的一線治療[4]。目前，文獻對SISMAD的腔內(nèi)治療的報道較為有限[3，4, 9～11]。

保守治療效果不佳是行腔內(nèi)治療的最常見原因，本組26例(74.3%)病程達2周或以上，已接受一段時間的保守治療，但存在癥狀反復、夾層進展等情況。保守治療后癥狀持續(xù)存在或在一段時間后復發(fā)的發(fā)生率達12.3%～18.1%，仍需腔內(nèi)治療[12～14]。影像學檢查提示，接受保守治療的SISMAD患者隨訪中夾層進展的發(fā)生率達12%[15]。因此，對SISMAD患者，尤其是有癥狀的患者，規(guī)律監(jiān)測夾層的變化是十分重要的，必要時可考慮行腔內(nèi)治療。

Leung等[16]2000年報道第1例SISMAD腔內(nèi)手術(shù)。SISMAD患者中約有20%接受腔內(nèi)治療[2]。本組技術(shù)成功率為85.7%(30/35)，5例失敗均為導絲未能選入真腔導致。導絲能否真腔通過取決于SISMAD病變的特點，對于真腔內(nèi)血栓形成或假腔過大導致真腔閉塞的病變，技術(shù)成功率較低。選擇合適的入路有助于提高技術(shù)成功率，對于部分SMA與腹主動脈夾角較小的患者，肱動脈入路更可能獲得技術(shù)成功。文獻[3,4,10,17,18]報道腔內(nèi)治療的技術(shù)成功率為60%～100%。Dong等[10]報道8例腔內(nèi)治療失敗的經(jīng)驗，失敗原因均為導絲未能選入真腔，其中3例由股動脈入路改為肱動脈入路后獲得技術(shù)成功。支架植入(主要是金屬裸支架)是最常用的腔內(nèi)治療方式，其他方式包括球囊擴張、彈簧栓塞、導管引導下溶栓等[15,19]，根據(jù)患者病情和影像學特點進行選擇。腔內(nèi)治療能夠快速實現(xiàn)血管再通，改善腸道血供，緩解患者的臨床癥狀，同時具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少等優(yōu)點。

穿刺點血腫、血管損傷等操作相關(guān)的并發(fā)癥是最常見的圍術(shù)期并發(fā)癥。本組1例左肱動脈假性動脈瘤形成，需手術(shù)治療。腔內(nèi)治療時應(yīng)高度警惕此類并發(fā)癥，選擇合適規(guī)格的器材，操作輕柔，盡量減少對血管的損傷，并在術(shù)后充分壓迫止血。對于技術(shù)失敗的患者，可再次評估其病情及進一步治療的意愿。若癥狀在可耐受范圍內(nèi)，無夾層破裂、懷疑腸道壞死等嚴重情況，可轉(zhuǎn)為保守治療并密切隨訪；若評估后患者必須在短時間內(nèi)進行血管再通，開放手術(shù)是唯一的補救方案。本組技術(shù)失敗的5例病情穩(wěn)定，轉(zhuǎn)為保守治療，隨訪中癥狀尚可耐受，夾層無明顯進展。

隨訪期間患者可能出現(xiàn)臨床癥狀復發(fā)，此時應(yīng)完善檢查尤其是SMA的影像學檢查，明確出現(xiàn)癥狀的原因。若考慮癥狀與SMA有關(guān)，可能需再次腔內(nèi)治療。腔內(nèi)治療的長期并發(fā)癥包括支架內(nèi)再狹窄、支架閉塞、支架血栓等[9,10,20]，但總體發(fā)生率不高。一項meta分析[15]納入97例腔內(nèi)治療，僅2例在隨訪期間再次進行干預，分別是因為再狹窄和血管擴張。我們前期研究比較了保守治療和腔內(nèi)治療2種方式的遠期療效，腔內(nèi)組治療后癥狀復發(fā)率顯著低于保守組[11]。本組隨訪期間6例出現(xiàn)癥狀，1例因中弓韌帶壓迫綜合征行腹腔鏡松解術(shù)，術(shù)后癥狀完全消失；其余患者癥狀輕微，影像學提示SMA血流通暢，無需再次行腔內(nèi)治療。本組隨訪期間進行影像學檢查的患者中，僅1例在SMA遠端再次出現(xiàn)閉塞，但不伴有臨床癥狀，未再次行腔內(nèi)治療。

本研究局限性：①為回顧性研究，病例來自單中心，SISMAD腔內(nèi)治療的有效性和安全性需更強的證據(jù)支持；②隨訪6～71個月，腔內(nèi)治療的長期效果需進一步觀察。

綜上所述，SMAD的腔內(nèi)治療具有較高的技術(shù)成功率，且創(chuàng)傷小，能夠快速緩解癥狀，實現(xiàn)血管重塑。從長期看，多數(shù)患者術(shù)后SMA保持通暢，癥狀復發(fā)率、再次介入率低。我們認為腔內(nèi)治療是SISMAD一種有效的治療方式。