阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血漿ET-1、NO水平變化及nCPAP對其影響

汪亞亞

（延安市中醫醫院，陜西 延安，716000）

有學者通過研究發現，對于原發性高血壓來說，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征屬于一個重要的獨立危險因素，其特征性變化為內皮功能失調。在原發性高血壓中，血管內皮源性血管活動物質所發揮的病理生理學作用十分重要，但在阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征中尚不清晰[1]。本文的研究內容即為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血漿ET-1、NO水平的變化及nCPAP對其影響。得到如下結果：

1 資料與方法

1.1 一般資料

這項研究中，在30例患者A組患者中，男女比例為4：6，平均年齡為（55.9±6.4）歲。30例B組患者中男女比例為5：5，平均年齡為（57.4±8.1）歲。30例C組健康人群中男女比例為7：3，平均年齡為（55.4±6.5）歲。三組患者的年齡和性別差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 研究方法

睡眠監測所用儀器為整夜睡眠多導生理記錄儀，監測指標包括血氧飽和度。呼吸紊亂指數（AHI），此后A、B兩組患者繼續接受NCPAP治療，期間不適用任何藥物。每隔4h使用袖帶加壓法為患者測量一次血壓。全部患者在晨起空腹狀態下采血，通過放射免疫法測定ET-1，試劑盒由北京北方生物科技研究所提供。NO測定通過硝酸還原酶法展開，測試盒由南京聚力生物醫學工程研究所提供。

1.3 統計學方法

針對本次研究中涉及到的數據信息均采用SPSS20.0統計學軟件進行分析和處理。

2 結果

2.1 三組患者MBP、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比較，見表1.

表1 三組MBP、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比較(±s)

表1 三組MBP、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比較(±s)

組別 MBP（mmHg） 最低SaO2（%） AHI（次/min） ET-1/NO A組B組C組92.48±8.14 113.45±10.16 90.48±6.14 3.38±0.56 4.86±0.62 72.45±6.16 47.52±17.13 51.57±20.11 3.38±0.56 2.38±1.11 4.06±2.12 1.86±0.62

2.2 A組患者在治療前后MBP、血壓值、最低SaO2、AHI和ET-1/NO上的比較，具體見表2.

表2 A組患者治療前后MBP、血壓值、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比較(±s)

表2 A組患者治療前后MBP、血壓值、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比較(±s)

組別 MBP（mmHg） 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 最低SaO2（%） AHI（次/min） ET-1/NO治療前治療后92.48±8.14 91.45±7.16 128.48±6.14 126.45±6.16 83.38±10.56 81.86±6.62 69.38±10.56 94.86±2.62 48.52±17.13 5.57±20.11 2.38±1.11 1.06±0.12

2.3 B組患者在治療前后MBP、血壓值、最低SaO2、AHI和ET-1/NO上的比較，具體見表3.

表3 B組患者治療前后MBP、血壓值、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比較(±s)

表3 B組患者治療前后MBP、血壓值、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比較(±s)

組別 MBP（mmHg） 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 最低SaO2（%） AHI（次/min） ET-1/NO治療前治療后111.48±10.14 97.45±7.95 145.48±6.14 127.45±6.16 93.38±10.56 82.86±6.62 61.38±10.56 92.86±2.62 52.52±17.13 7.57±20.11 4.38±1.11 2.06±0.12

3.討論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征以中老年人為高發人群，疾病反復發作會導致患者血壓升高，原因主要是因為缺氧[2]。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者出現低氧血癥和阻塞窒息，窒息時胸腔負壓異常增加導致靜脈回流增加，從而增加剪切力[3]。上述因素會刺激血管內皮釋放較多縮血管活動物質，如ET-1，減少舒血管活性物質的分泌，如NO，目前臨床上已知的最強血管收縮劑就是ET-1，可以有效促進血管平滑肌增殖，導致管腔狹窄，血管重塑，最終使血壓升高[4]。nCPAP可以有效治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，消除患者缺氧最終，穩定睡眠期間的血流動力學狀態，同時還可以降壓，保護血管內皮[5]。

綜上所述：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征會誘發血壓升高，通過nCPAP治療可以取得預期的療效，臨床可以考慮加以推廣應用。