無創正壓通氣治療新生兒呼吸暫停的價值評價

王依依 姚文秀

摘要：目的：分析無創正壓通氣治療新生兒呼吸暫停的臨床價值。方法：將2017年11月至2018年12月新生兒科確診為呼吸暫停的新生兒176例按照治療方法不同分為研究組、對照組，每組88例。對照組行常規治療，研究組在對照組基礎上行無創正壓通氣治療。比較兩組治療效果。結果：治療后，研究組氧合指數（OI）、PH值、動脈血氧分壓（PaO2）高于對照組，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）;研究組不良反應發生率低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：對呼吸暫停患兒行無創正壓通氣治療，可改善OI、PH值、PaO2、PaCO2，且安全性高。

關鍵詞：呼吸暫停;新生兒;無創正壓通氣

新生兒呼吸暫停是指新生兒的呼吸停止時間≥20 s，出現或者沒有出現心率減慢，但是出現面色發紺、蒼白、肌張力減退等表現[1]。呼吸暫停是導致新生兒死亡的主要因素，若不及時干預，腦部持續處于缺氧狀態，會導致腦部損傷和其他后遺癥發生。本研究主要探討無創正壓通氣治療新生兒呼吸暫停的臨床價值。現報道如下：

1資料和方法

1.1 一般資料

將2017年11月至2018年12月新生兒科確診為呼吸暫停的新生兒176例按照治療方法的不同分為研究組、對照組，每組88例。研究組男46例，女42例;平均產前應用激素時間（26.39±2.16） h;平均胎齡（32.58±2.04）周;平均體質量（1563.26±382.53） g;平均胎膜早破時間（18.15±1.50） h。對照組男44例，女44例;平均產前應用激素時間（26.48±2.14） h;平均胎齡（32.50±2.10）周;平均體質量（1571.37±382.70） g;平均胎膜早破時間（18.10±1.45） h。兩組性別、產前應用激素時間、胎齡、體質量、胎膜早破時間等一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。納入標準：患兒家屬簽署知情同意書;患兒依從性相對良好，治療階段無十分顯著的哭喊反應;體質量>1250 g。排除標準：合并呼吸道先天畸形;合并胎糞吸入綜合征（Meconium AsPiration Syndrome， MAS）[3];伴先天性心臟病。

1.2 治療方法

對照組發生呼吸暫停后，立即進行彈足底、快速摩擦背部等物理刺激，實施鼻導管氧療;給予氨茶堿（國藥準字H61022189）治療，首劑量5 mg/kg，半小時內靜脈泵入，12 h后維持劑量2 mg/kg，每12 h給藥1次;同時注意保暖，及時糾正酸中毒情況，保持呼吸道通暢，保持血壓、血糖穩定，預防感染，開展營養支持。研究組在對照組基礎上開展無創正壓通氣，設定參數：頻率7～12 Hz，振幅5～10級，以頸部/胸廓位置良好振蕩為依據，根據血氣PaCO2進行調整，平均氣道壓5～10 cmH2O，吸入氧氣濃度25%～60%，經皮血氧飽和度88%～93%。

1.3 觀察指標

記錄兩組治療前、治療1 d后氧合指數（OI）、PH值、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）。記錄兩組不良反應發生率，包含顱內出血、鼻壓傷、腹脹。

1.4 統計學分析

應用SPSS21.0軟件分析數據，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗;計數資料用率表示，采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1 兩組治療前、治療1 d后OI、PH值、PaO2、PaCO2比較

治療前，兩組OI、PH值、PaO2、PaCO2比較，差異無統計學意義（P>0.05）;治療后，研究組OI、PH值、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組不良反應發生情況比較

研究組不良反應發生率低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3討論

呼吸暫停是目前新生兒特別是早產兒的常見癥狀，其發生率與胎齡、出生體質量呈反比。胎齡34～35周的新生兒呼吸暫停發生率相對較多，而胎齡26～28周的新生兒呼吸暫停發生率高達75%以上，且超低出生體質量兒呼吸暫停的發生率高達80%以上。新生兒呼吸暫停是一種引起腦部損傷的新生兒疾病，由于呼吸暫停，導致體內缺氧繼而引起腦部的氧氣供給不足，引起腦部損傷。新生兒持續性發生呼吸暫停，會導致體內缺氧繼而引起腦部的氧氣供給不足，引起腦部損傷，如不積極救治，將危及患兒生命安全。當前臨床對于新生兒呼吸暫停的發生機制尚未確定，但是多傾向于與早產兒呼吸中樞發育尚不完善有關，而對低氧、高碳酸血癥的呼吸反應不成熟，肺牽張反射過度抑制以及中樞神經介質在新生兒呼吸暫停的發生發展中起重要作用。

無創正壓通氣是在一種較低的氣道壓力下開展的通氣方式，主要有低通氣壓力以及小潮氣量的特征[4～5]，是一種肺保護性通氣對策。該通氣模式不需要建立有創人工氣道，簡單可操作性，和機械通氣相關的嚴重并發癥發生率較低，且高效清除了小潮氣量，通過無創連接，增加了功能殘余量，改善氧合，避免了有創通氣的損傷和并發癥，提升了呼吸支持的有效性[6～7]。本研究結果顯示，治療后，觀察組OI、PH值、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）;研究組不良反應發生率低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。這說明無創正壓通氣治療新生兒呼吸暫停，患兒可維持正常氧合活動，且不會增加對氣道的損傷，并發癥發生率低。

綜上所述，無創正壓通氣應用于新生兒呼吸暫停治療中的效果明顯，安全性高，值得臨床推廣。

參考文獻

[1]張映紅，馬蘭.對比氨茶堿與枸櫞酸咖啡因治療呼吸暫停新生兒對其神經行為和后期神經發育的影響[J].貴州醫藥，2021，45（8）：1241-1243.