腎血管性高血壓患者的心功能與腎動(dòng)脈血流阻力指數(shù)的相關(guān)性研究

李志　雷銳

【摘要】 目的：探討腎血管性高血壓（renovascular hypertension，RVH）患者的心功能與腎動(dòng)脈血流阻力指數(shù)（renal resistive index，RRI）的相關(guān)性。方法：選取2018年7月-2020年7月于本院診治的高血壓患者160例作為研究對(duì)象，根據(jù)高血壓病因?qū)⑵浞譃樵l(fā)組（原發(fā)性高血壓患者，n=134）與繼發(fā)組（RVH患者，n=26）。比較兩組的腎功能與心功能指標(biāo);比較兩組主腎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、葉段動(dòng)脈的RRI并分析與心功能指標(biāo)的相關(guān)性。結(jié)果：繼發(fā)組的血清肌酐（Scr）與尿素氮（BUN）均高于原發(fā)組，且腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）低于原發(fā)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。繼發(fā)組左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）與左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）均高于原發(fā)組（P<0.05）;兩組左室后壁厚度（LVPWTd）與室間隔厚度（IVSTd）比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。繼發(fā)組主腎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、葉段動(dòng)脈的RRI均高于原發(fā)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。Pearson相關(guān)性檢驗(yàn)分析顯示，繼發(fā)組中主腎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、葉段動(dòng)脈的RRI與LVEDd、LVMI均存在正相關(guān)性（P<0.05）。結(jié)論：相對(duì)于原發(fā)性高血壓，腎血管性高血壓患者多伴隨有心功能與RRI異常，且兩者存在相關(guān)性。

【關(guān)鍵詞】 原發(fā)性高血壓 腎血管性高血壓 心功能 腎動(dòng)脈血流阻力指數(shù)

[Abstract] Objective： To investigate the correlation between cardiac function and renal radial resistance index （RRI） in patients with renovascular hypertension （RVH）. Method： A total of 160 hypertensive patients treated in our hospital from July 2018 to July 2020 were selected as the research subjects. According to the etiology of hypertension， they were divided into the primary group （essential hypertension patients， n=134） and the secondary group （RVH patients， n=26）. The indexes of renal function and heart function were compared between the two groups. The RRI of the main renal artery， renal artery and segmental artery were compared between the two groups， and the correlation between RRI and cardiac function indexes was analyzed. Result： The serum creatinine （Scr） and urea nitrogen （BUN） in the secondary group were higher than those in the primary group， and the glomerular filtration rate （eGFR） was lower than that in primary group， the differences were statistically significant （P<0.05）. Left ventricular end-diastolic diameter （LVEDd） and left ventricular mass index （LVMI） in secondary group were higher than those in primary group （P<0.05）. There was no significant difference in left ventricular posterior wall thickness （LVPWTd） and interventricular septum thickness （IVSTd） between the two groups （P>0.05）. The RRI of the main renal artery， renal artery and segmental renal artery in the secondary group were higher than those in the primary group， with statistical significance （P<0.05）. Pearson correlation analysis showed that RRI of the main renal artery， renal artery and segmental artery were positively correlated with LVEDd and LVMI in the secondary group （P<0.05）. Conclusion： Compared with essential hypertension， patients with renal vascular hypertension are more associated with abnormal cardiac function and RRI， and the two are correlated.

[Key words] Essential hypertension Renovascular hypertension Cardiac function Renal artery blood flow resistance index

First-author’s address： Jiamusi Central Hospital， Jiamusi 154002， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.19.033

高血壓是臨床常見的慢性病，也是心腦血管病最主要的危險(xiǎn)因素，具有致殘率高、病情遷延、難以治愈等特點(diǎn)，從而給家庭和國(guó)家造成長(zhǎng)期的負(fù)面影響[1]。相對(duì)于原發(fā)性高血壓，腎血管性高血壓（renovascular hypertension，RVH）為一種繼發(fā)性高血壓，發(fā)病人數(shù)比較少見，為單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄和先天性血管解剖結(jié)構(gòu)異常等引起腎臟的血流減少導(dǎo)致的高血壓[2-3]。該病的發(fā)生主要在于腎素血管緊張素系統(tǒng)表達(dá)異常，然后通過(guò)水鈉潴留、血管收縮等反應(yīng)引起血壓升高，多為頑固性高血壓。特別是腎動(dòng)脈狹窄會(huì)造成腎臟缺血及灌注壓下降，腎臟功能減弱，從而引發(fā)全身性高血壓[4]。同時(shí)患者長(zhǎng)期處于高血壓狀態(tài)會(huì)對(duì)腎臟等靶器官產(chǎn)生嚴(yán)重的影響，腎臟疾病進(jìn)展過(guò)程中也可產(chǎn)生高血壓，從而形成惡性循環(huán)[5]。腎動(dòng)脈血流阻力指數(shù)（renal resistive index，RRI）已被作為非侵入性評(píng)估腎灌注狀態(tài)與血流動(dòng)力學(xué)的常用參數(shù)，具有操作無(wú)創(chuàng)、有效、簡(jiǎn)單、經(jīng)濟(jì)等特點(diǎn)，已作為腎血管疾病、慢性腎臟病患者的病理特征診斷工作[6]。多普勒超聲除了可分析患者的心功能狀態(tài)外，可用來(lái)分析腎動(dòng)脈的解剖和功能狀態(tài)[7]。本文探討與分析了腎血管性高血壓患者的心功能與腎動(dòng)脈血流阻力指數(shù)的相關(guān)性，希望為腎血管性高血壓的病情判斷提供參考。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年7月-2020年7月于本院診治的高血壓患者160例作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料完整;符合原發(fā)性高血壓或腎血管性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn);在未使用降壓藥物的情況下，1 d 3次測(cè)量收縮壓≥140 mm Hg和/或舒張壓≥90 mm Hg。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有惡性腫瘤者;近期急性感染者;患有外周血管病者;妊娠與哺乳期婦女;腦血管疾病、癡呆、精神疾病或服用精神疾病藥物者;患有肺動(dòng)脈栓塞、純性腎臟疾病、貧血者。根據(jù)高血壓病因?qū)⒒颊叻譃樵l(fā)組（原發(fā)性高血壓患者，n=134）與繼發(fā)組（RVH患者，n=26），所有患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書，本研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法 （1）超聲檢查。采用GE公司LogiqE9彩色多普勒超聲診斷儀，血流聲束夾角≤60°，頻率3～5 MHz。①腎動(dòng)脈超聲：患者取仰臥位，取腎臟矢狀切面，依次測(cè)量主腎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、葉段動(dòng)脈的RRI。RRI=（收縮期峰值血流速度-舒張期峰值血流速度）/收縮期峰值血流速度，測(cè)量3次取平均值。②心臟超聲：患者取左側(cè)臥位，于患者胸骨旁對(duì)其左室長(zhǎng)軸斷面進(jìn)行測(cè)定，記錄左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左室后壁厚度（LVPWTd）、室間隔厚度（IVSTd）等參數(shù)，反復(fù)測(cè)定3次，各指標(biāo)取平均值。（2）腎功能血清學(xué)指標(biāo)檢測(cè)。采集所有患者的清晨空腹肘前靜脈血標(biāo)本2～3 mL，予肝素抗凝，2 000 r/min離心，分離血漿，采用移液管精確取上層血清置于博科BK-600全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）;根據(jù)腎臟病膳食改良試驗(yàn)（MDRD）簡(jiǎn)化公式計(jì)算腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組心功能指標(biāo)（LVEDd、LVMI、LVPWTd及IVSTd）與腎功能指標(biāo)（Scr、BUN、eGFR）;比較兩組主腎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、葉段動(dòng)脈的RRI;分析繼發(fā)組中主腎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、葉段動(dòng)脈RRI與心功能的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 21.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn);兩連續(xù)變量相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)性檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料對(duì)比 兩組性別、年齡、體重指數(shù)、高血壓病程、舒張壓、收縮壓及心率對(duì)比，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

2.2 兩組腎功能指標(biāo)對(duì)比 繼發(fā)組Scr與BUN均高于原發(fā)組，eGFR低于原發(fā)組（P<0.05），見表2。

2.3 兩組心功能指標(biāo)對(duì)比 繼發(fā)組的LVEDd與LVMI均高于原發(fā)組（P<0.05），兩組IVSTd與LVPWTd比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表3。

2.4 兩組不同位置的RRI對(duì)比 繼發(fā)組主腎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、葉段動(dòng)脈的RRI均高于原發(fā)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表4。

2.5 腎血管性高血壓患者的心功能與RRI的相關(guān)性分析 Pearson相關(guān)性檢驗(yàn)分析顯示，繼發(fā)組中主腎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、葉段動(dòng)脈的RRI與LVEDd、LVMI均存在正相關(guān)性（P<0.05），見表5。

3 討論

腎血管性高血壓主要是由腎血管發(fā)育畸形、腎動(dòng)脈粥樣硬化、腎纖維肌性營(yíng)養(yǎng)不良等導(dǎo)致的一側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈及其分支狹窄從而導(dǎo)致的高血壓，與交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟降壓系統(tǒng)異常、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、一氧化氮異常、氧化應(yīng)激等又一定的相關(guān)性[8-10]。本研究結(jié)果顯示，繼發(fā)組血液Scr與BUN均高于原發(fā)組，eGFR低于原發(fā)組（P<0.05），表明腎血管性高血壓伴隨有腎功能的異常。從機(jī)制上分析，腎動(dòng)脈狹窄側(cè)的腎灌注減少，可使血管緊張素Ⅱ與醛固酮增加導(dǎo)致水鈉潴留，導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓。不過(guò)該病在發(fā)病階段其表現(xiàn)缺乏特異性，肌酐、尿素氮、腎小球?yàn)V過(guò)率等指標(biāo)的診斷敏感性比較低，不能作為腎損害的早期觀測(cè)指標(biāo)。特別是血清Scr、BUN常受到飲食、代謝等條件影響，在臨床上的應(yīng)用也存在比較多的限制[11-12]。

腎血管性高血壓是病因明確的高血壓，當(dāng)有效去除或控制病因后，該病可被治愈或明顯緩解，特別是該病的心血管系統(tǒng)與腎臟系統(tǒng)存在密切的相關(guān)性。當(dāng)血壓升高時(shí)，腎臟的壓力負(fù)荷也會(huì)升高，也使得血管內(nèi)皮承受更高的壓力和剪切力，可造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，引起腎臟腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活及氧化應(yīng)激反應(yīng)，也會(huì)導(dǎo)致腎小球和腎小管出現(xiàn)缺血性改變，從而形成惡性循環(huán)[13-15]。本研究結(jié)果顯示，繼發(fā)組的LVEDd與LVMI均高于原發(fā)組（P<0.05），兩組IVSTd與LVPWTd比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。從機(jī)制上分析，腎血管性高血壓使腎動(dòng)脈持續(xù)處于壓力負(fù)荷過(guò)重狀態(tài)，引起血管收縮和痙攣，損害血管內(nèi)皮功能，抑制一氧化氮生成，降低纖維蛋白溶解活性，誘發(fā)動(dòng)脈血栓形成，從而導(dǎo)致LVEDd值升高。同時(shí)該病患者的傳入神經(jīng)持續(xù)性興奮，可刺激腎小球旁器腎素的分泌、釋放，可促進(jìn)腎動(dòng)脈收縮，導(dǎo)致LVMI值增加[16-17]。

腎臟作為高血壓病的重要靶器官之一，其損害可能受血壓晝夜節(jié)律變化的影響。腎血管性高血壓可引起腎臟損害，后者又使血壓進(jìn)一步升高。正常血管床的血流阻力較低，當(dāng)血管阻力增大時(shí)，可導(dǎo)致舒張期血流速度較收縮期降低，使得阻力指數(shù)增大。RRI能夠反映腎動(dòng)脈的順應(yīng)性與血管阻力，當(dāng)血管順應(yīng)性存在時(shí)，RRI隨著血管阻力的增大而增大。腎臟超聲檢查具有非侵入性、簡(jiǎn)單、方便等優(yōu)點(diǎn)，以反映腎臟血流動(dòng)力學(xué)變化及腎臟灌注狀態(tài)[18-19]。有學(xué)者對(duì)高血壓患者的腎動(dòng)脈超聲研究發(fā)現(xiàn)，在實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果未提示腎損害時(shí)主腎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈的阻力正常，但葉段動(dòng)脈舒張末期的血流速度減低，表明患者存在腎血管的順應(yīng)性減低[20]。本研究結(jié)果顯示，繼發(fā)組主腎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、葉段動(dòng)脈的RRI均高于原發(fā)組（P<0.05）。從機(jī)制上分析，腎血管性高血壓使機(jī)體的動(dòng)脈僵硬度增加、順應(yīng)性下降，使得RRI發(fā)生變化。

血壓是保證各器官組織血流供應(yīng)的主要?jiǎng)恿Γ?dāng)血流量不能滿足器官的正常需要時(shí)，機(jī)體就會(huì)通過(guò)升高血壓來(lái)保證血流供應(yīng)，從而形成高血壓。多數(shù)腎血管性高血壓的發(fā)生是由于腎臟出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)障礙而引起，在繼發(fā)性高血壓人群中發(fā)病率達(dá)1/3。在發(fā)病早期階段機(jī)體尚能代償，但是血壓持續(xù)升高時(shí)，可使得病情急劇惡化，甚或形成難治性高血壓。RRI可以反映全身血管的僵硬化程度和順應(yīng)性，也可反映腎臟血管的血流動(dòng)力學(xué)改變。本研究Pearson相關(guān)性檢驗(yàn)分析顯示腎血管性高血壓患者的主腎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、葉段動(dòng)脈的RRI與LVEDd、LVMI均呈正相關(guān)性（P<0.05）。不過(guò)本研究為單中心研究且采集樣本例數(shù)較少，醫(yī)生的主觀因素也可能影響研究結(jié)果，將在后續(xù)研究中深入探討。

總之，相對(duì)于原發(fā)性高血壓，腎血管性高血壓患者多伴隨有心功能與腎動(dòng)脈血流阻力指數(shù)異常，兩者存在相關(guān)性。

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（收稿日期：2020-09-21） （本文編輯：田婧）