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農藥對家蠶的毒性研究進展

2021-03-27 03:01:12劉茹婷王學楊沈中元唐旭東
中國蠶業 2021年2期

沈 瑞 劉茹婷 王學楊,2 沈中元,2 唐旭東,2

(1江蘇科技大學蠶業研究所,江蘇鎮江 212018; 2中國農業科學院蠶業研究所,江蘇鎮江 212018)

我國是世界上化肥、農藥使用量最大的國家。據中華人民共和國環境保護部此前的一項統計,我國農藥年施用量超過130萬t,而利用率僅為30%左右,流失的化肥和農藥造成了比較嚴重的環境污染[1]。家蠶(Bombyxmori)是我國特有的經濟昆蟲,蠶桑產業是我國傳承了5 000多年的特色產業。但由于家蠶的長期馴養,使其抗逆力和抵抗力與野蠶相比顯著降低,尤其是對農藥十分敏感。近幾年,由于農藥品種的不斷更新和農藥用量的增加,家蠶農藥中毒事件屢見不鮮,甚至愈演愈烈,給我國的蠶桑產業造成了巨大的經濟損失。本文總結了有文獻記載的部分農藥對家蠶毒性研究的進展,旨在比較全面地介紹農藥對家蠶的危害,為蠶業生產中對家蠶農藥中毒的防控和治療提供一些參考。

1 常見農藥的中毒機理

1.1 有機磷類殺蟲劑

有機磷農藥被昆蟲食下或者吸入體內后,可抑制昆蟲乙酰膽堿酯酶的活性,從而使昆蟲表現中毒癥狀。抑制機制如下:有機磷農藥分子結構與乙酰膽堿近似,有親電子的磷和帶正電荷部分,其進入昆蟲體內后,親電子的磷與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結合,帶正電荷部位與乙酰膽堿酯酶的負矩部位結合,形成結合緊密、極難解離的磷酰化膽堿酯酶,從而抑制乙酰膽堿酯酶的活性,使其喪失及時分解乙酰膽堿的能力,使得過剩的乙酰膽堿在體內逐漸大量積聚而對膽堿神經發生過度刺激,誘發家蠶中毒,出現中毒癥狀。同時由于磷酰化膽堿酯酶比較穩定,水解速度極慢,因此昆蟲中毒后體內乙酰膽堿酯酶的活性恢復極慢[2-3]。

1.2 有機氮類殺蟲劑

有機氮殺蟲劑是以氮元素為中心結構的有機化合物,主要包括氨基甲酸酯類、沙蠶毒素類、脲類農藥等[4]。

1.2.1 氨基甲酸酯類殺蟲劑 氨基甲酸酯類農藥殺蟲作用的本質是抑制膽堿酯酶的活性。關于氨基甲酸酯的中毒機制,目前主要有2種觀點:一種觀點認為氨基甲酸酯分子全部與膽堿酯酶的陰離子部位和酯解部位相結合,產生可逆的競爭性抑制,即兩者形成的中間物在適當條件下又可分解為膽堿酯酶與氨基甲酸酯,整個反應過程中膽堿酯酶與氨基甲酸酯未發生化學反應;另一種觀點認為氨基甲酸酯與有機磷酸酯的作用機制相似,氨基甲酸酯與膽堿酯酶發生化學反應,形成氨基甲酰化的膽堿酯酶,產生不可逆的競爭性抑制[5-6]。

1.2.2 沙蠶毒素類殺蟲劑 沙蠶毒素(nereistoxin)是海生環節動物異足索沙蠶(Lumbriconereisheteropoda)體內的一種具殺蟲功能的神經毒物[7]。沙蠶毒素雖然與有機磷、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯等都屬于神經毒劑,但它們的作用機制并不相同,沙蠶毒素能使昆蟲的神經對外來刺激不產生反應。昆蟲接觸或取食沙蠶毒素后,蟲體迅即呆滯不動或麻痹,失去取食能力,隨后蟲體逐漸軟化、癱瘓、直至死亡,昆蟲中毒后無一般神經毒劑引起的痙攣或過度興奮癥狀。其中毒機制主要表現在2個方面:一是沙蠶毒素對N型受體的膽堿能突觸起阻斷作用,沙蠶毒素作用于N型(即煙堿樣)膽堿能突觸的后膜,與該部位的乙酰膽堿進行競爭,進而占領乙酰膽堿受體,使其隨即失去活性,同時也抑制了正常興奮傳導過程中鉀、鈉離子的通透性的增加,使突觸后膜或終板膜對乙酰膽堿的敏感性降低,進一步導致興奮性突觸電位或終板電位降低,不能產生動作電位,去極化中斷,從而阻斷了突觸傳導;二是沙蠶毒素對乙酰膽堿的釋放有抑制作用,其結果也是抑制了突觸的傳導作用[8-10]。

1.2.3 脲類殺蟲劑 脲類殺蟲劑包括硫脲與苯甲酰脲。硫脲類殺蟲劑主要抑制昆蟲幾丁質的合成,使幼蟲在蛻皮時不能形成新表皮,蟲體畸形而死亡。苯甲酰脲類殺蟲劑主要抑制昆蟲幾丁質合成和干擾新陳代謝,使昆蟲在蛻皮變態時不能順利蛻皮變態或體形改變而死亡,對成蟲無直接殺傷力,但可縮短其壽命,減少其產卵量,且產出卵多為不育卵,幼蟲即使孵化,也很快死亡[11-13]。

1.3 除蟲菊酯類殺蟲劑

除蟲菊酯的作用機制與有機氯殺蟲劑相似,都是軸突毒劑,而對突觸無作用,且引起的中毒癥狀十分相似,但在擊倒作用方面除蟲菊酯更為突出[14]。除蟲菊酯不但對昆蟲的周圍神經系統有作用,對中樞神經系統,甚至對感覺器官也有作用。除蟲菊酯同時具有驅避、擊倒和毒殺3種不同作用。一般認為,驅避作用是除蟲菊酯作用于昆蟲感覺器官引起的反應,極低濃度的除蟲菊酯即有效。除蟲菊酯引起的昆蟲中毒征象可分為興奮期與麻痹期2個階段。在昆蟲中毒的興奮期是因為除蟲菊酯主要作用于中樞神經系統,使突觸傳遞受阻。除蟲菊酯與鈉離子通道結合,使鈉離子通道開啟延長,導致鈉電流和鈉尾電流明顯延長,延長的鈉電流引起負后電位去極化,振幅和時程增加,當負后電位去極化到達興奮閾值時,發生重復后放,導致神經肌肉痙攣產生超興奮,使昆蟲運動失調。同時菊酯類農藥也能作用于“外Ca2+-ATP酶”系統,造成軸突膜的滲透性改變,產生阻斷。當軸突傳遞將近完全性阻斷時,昆蟲逐漸進入麻痹期,有時中樞神經系統的某些部位也可能由于除蟲菊酯或其類似物的作用,而發生某些尚不明了的改變,這也是引起麻痹的另一原因。此外,重復后放之后產生的神經毒素也可能引起麻痹。興奮期長短與藥劑濃度有關,濃度越高,興奮期越短,進入麻痹期越快。

1.4 其他殺蟲劑

1.4.1 有機硫殺蟲劑 有機硫殺蟲劑進入機體內后,代謝生成的二硫化碳,可引起神經中毒。研究認為,此類殺蟲劑在昆蟲體內可還原為二甲基二硫代氨基甲酸功能團與金屬離子結合,當與一些必需的微量元素相結合,便抑制有關的酶活性。例如,四乙基秋蘭姆可抑制腎上腺素的合成,有時亦會引起貧血[15]。又如四甲基秋蘭姆及二甲基二硫代氨基甲酸鈉是6-磷酸葡萄糖脫氫酶的強抑制劑,被認為這是本類物質干擾氧化轉移的主要作用環節。后來又有研究發現,秋蘭姆化合物對α-酮戊二酸氧化物、丙酮酸脫氫酶及琥珀酸胱氨酸酶均具有強抑制作用。因此,這類有機硫殺蟲劑通過對需要被巰基激活的酶類作用而干擾三羧酸循環[16]。

1.4.2 有機碘殺蟲劑 這類殺蟲劑對昆蟲神經系統尤其是對中樞神經系統有一定抑制作用與其他毒理作用。過去曾有碘游離學說和體內分解形成甲醇學說,目前趨向于碘甲烷本身的毒作用[17-18]。

1.4.3 有機氟殺蟲劑 有機氟類殺蟲劑導致昆蟲中毒是使昆蟲體內的三羧酸循環受破壞,首先是烏頭酸酶受有機氟類農藥代謝產物(氟檸檬酸)的抑制,失去催化作用,從而阻斷檸檬酸向順烏頭酸、異檸檬酸的轉變,而檸檬酸逐漸在組織中積聚,同時氟檸檬酸亦不受烏頭酸酶的作用,同樣在體內形成積聚,對中樞神經產生刺激,引起家蠶中毒出現中毒癥狀[19]。

1.4.4 有機氯殺蟲劑 有機氯類殺蟲劑中毒機制比較復雜,以滴滴涕(dichlorodiphenyltrichloroethane,DDT)為例,目前被認可的主要作用機制如下:作用于對興奮組織(神經、肌肉)的軸突膜,其中,感覺神經的軸突膜最為敏感;作用于神經膜可能存在的一種受體,引起膜的三維結構改變,從而影響離子通道,主要導致鈉離子通道關閉延遲,加強了負后電位;負后電位的加強造成重復后放,這一連串動作電位的產生使機體進入興奮期;抑制神經膜外表的Ca2+-ATP酶,使膜外表的Ca2+濃度降低,從而降低電位差,造成不穩定化,使其受刺激時更易產生重復后放;重復后放引起松弛性麻痹,同時使神經產生一種神經毒素,該神經毒素極可能是酪胺,積累后影響章魚胺激性突觸的傳導,造成傳遞的阻斷;重復后放必然引起突觸處的過分刺激,突觸處的傳遞可能受抑制,使乙酰膽堿有所積累。在上述諸多可能的因素共同作用下,攝入有機氯殺蟲劑的機體從興奮期逐漸進入神經傳導完全阻斷的麻痹期。但是,有機氯類殺蟲劑最終致死的原因尚無定論[20-21]。

1.4.5 有機雜環類殺蟲劑 噻唑類殺蟲劑,主要作用機理為抑制幾丁質合成[22];唑系類殺蟲劑,如吡咯,對中樞神經系統有抑制和麻醉作用,具有中等蓄積毒性[23];吖嗪類殺蟲劑,該殺蟲劑具類保幼激素活性,選擇性抑制噠幼酮害蟲的變態,作用原理因劑量大小有所差異,例如,噠幼酮不低于1 mg/L劑量下,抑制害蟲發育,使害蟲不能完成由若蟲至成蟲的變態和新的中間蛻皮,導致昆蟲逐漸死亡[24],以50 mg/L水溶液噴灑盆栽水稻,其活性可維持40 d以上,可抑制黑尾葉蟬和褐色飛蟬變態。其生理作用抑制胚胎發生,促進色素合成,防止和終止害蟲滯育,刺激卵巢發育,產生短翅型[25]。

1.4.6 蘇云金桿菌類制劑 δ-內毒素是蘇云金桿菌類制劑致毒的主要因素,昆蟲中腸內表皮是其主要靶標。在毒素作用下,中腸內表皮細胞迅速腫脹,并伴隨細胞的細胞器破壞,如微粒體、內質網、線粒體;一般在1 min內起反應,10~20 min內中腸內表皮細胞即被破壞,導致昆蟲死亡[26-27]。

1.4.7 煙堿類殺蟲劑 煙堿類殺蟲劑的結構與乙酰膽堿類似,它的2個氮離子(N)之間的距離同昆蟲體內乙酰膽堿的氮離子與氧離子之間的距離相近似,從而易與乙酰膽堿競爭和神經終板后膜的乙酰膽堿受納器相結合,引起乙酰膽堿積蓄,對神經產生過度刺激,導致中毒癥狀[28]。

2 常見農藥對家蠶的毒性

2.1 毒性和殘毒期

2.1.1 有機磷類農藥 有機磷類農藥主要有辛硫磷(現已禁用)、毒死蜱、三唑磷、樂果、稻豐散、丁硫克百威、亞胺硫磷、丙溴磷(現已禁用)、敵敵畏、二嗪磷、噻唑硫磷、氯唑磷、喹硫磷、馬拉硫磷等。對家蠶的致死中濃度(LC50)分別為辛硫磷0.649 0 mg/L或0.703 7 mg/L[29-30],毒死蜱1.110~46.720 mg/L[31-36],三唑磷0.015~2.380 mg/L[30,32,37],樂果36 mg/L[32],稻豐散<1.25 mg/L[38],滅多威19.24 mg/L[39],丁硫克百威28.04 mg/L[39],敵敵畏1.071~35.690 mg/L[30,35-36],二嗪磷6.468 8 mg/L[30],乙酰甲胺磷24.7 mg/L[40];有文獻記載的家蠶殘毒期分別為50%辛硫磷乳油2~3 d[41],毒死蜱19~24 d[42],三唑磷36 d以上[43],樂果6~7 d[41],20%亞胺硫磷乳油1 000倍稀釋液7~8 d[44],40%丙溴磷乳油2 000倍稀釋液30 d以上[45],敵敵畏2~3 d[41]。

2.1.2 有機氮類農藥 有機氮類農藥主要有甲氧蟲酰肼、蟲酰肼、蟲酰肼衍生物0593、苯氧威、殺蟲單、殺蟲雙、殘殺威、氟鈴脲、氯蟲苯甲酰胺、殺螟單、殺蟲環、甲萘威、滅多威、氟蟲脲等。對家蠶的LC50分別為甲氧蟲酰肼0.056 5~0.604 0 mg/L[38,46],蟲酰肼0.115 9~1.286 3 mg/L[46-47],蟲酰肼衍生物0593為0.336 4 mg/L[47],苯氧威0.046 9~0.375 0 mg/L[48],殺蟲單0.516 0~3.838 0 mg/L[31,38,49],氟鈴脲0.085 5~0.548 8 mg/L[38,46],氯蟲苯甲酰胺0.004 1~0.078 5 mg/L[50-51]。對家蠶的殘毒期分別為苯氧威2 000倍稀釋液27 d以上[48],8%殘殺威可濕性粉劑7~20 d[52-55],氯蟲苯甲酰胺60 d以上[51]。

2.1.3 菊酯類農藥 菊酯類農藥有氯氟氰菊酯、氯氰菊酯、高效氯氰菊酯、甲維鹽·氯氰菊酯微乳劑、甲氰菊酯、氰戊菊酯、聯苯菊酯、醚菊酯、吡氯氰菊酯、戊菊酯、溴氰菊酯、胺菊酯等。對家蠶的LC50分別為氯氟氰菊酯0.001 4~0.670 0 mg/L[31-32,36],氯氰菊酯0.02~1.05 mg/L[38-39],高效氯氰菊酯0.003~6.670 mg/L[32,36,38,56-57],甲維鹽·氯氰菊酯微乳劑0.015~0.023 mg/L[38,57],甲氰菊酯0.000 37~0.043 74 mg/L[29,58],氰戊菊酯7.54 mg/L[39],聯苯菊酯0.001 46 mg/L[58]。菊酯類農藥的殘毒期都很長,基本都在30 d以上,有些甚至在90 d以上[51,59]。

2.1.4 殺螨劑 殺螨劑有丁醚脲、炔螨特、噠螨酮、吡螨胺、噻螨酮、唑螨酯、殺螨隆、雙甲脒、苯螨特、三唑錫、三氯殺螨醇、瀏陽霉素等。丁醚脲的LC50為27.82 mg/L[38],炔螨特和噠螨酮的殘毒期為2~4 d[60-61]。

2.1.5 微生物類殺蟲劑 微生物殺蟲劑包括細菌、真菌、病毒、原生動物和線蟲,有苜蓿銀紋夜蛾核型多角體病毒、蘇云金芽孢桿菌、阿維菌素、依維菌素、多殺菌素、白僵菌、青蟲菌等。對家蠶的LC50分別為苜蓿銀紋夜蛾核型多角體病毒2.151×10-2mg/L[38],甲維鹽·1×107多角體/mL苜蓿銀紋夜蛾核型多角體病毒2.301×10-3mg/L[57],蘇云金芽孢桿菌(16 000 IU/mg)0.990 2~0.992 3 mg/L[62],蘇云金芽孢桿菌YJ-2000對家蠶沒有顯著的經口毒性[63],阿維菌素0.002 0~5.610 0 mg/L[36,38-39,46,49,57,64],甲氨基阿維菌素苯甲酸鹽0.000 7~0.008 4 mg/L[65]。阿維菌素對家蠶的殘毒期在8~20 d左右[41,64]。

2.1.6 有機雜環類殺蟲劑 有氟蟲腈、茚蟲威、吡蟲啉、溴蟲腈、烯啶蟲胺、吡蚜酮、啶蟲脒、噻蟲啉、蚊蠅醚、林丹、甲氧滴滴涕等。對家蠶的LC50分別為氟蟲腈1.684 5~11.590 0 mg/L[30,39,46,49-50,58,66-67],茚蟲威0.45 mg/L左右[31,37],吡蟲啉0.330~1.182 mg/L[31,56-57,68],溴蟲腈大于等于72.37 mg/L[30,38],烯啶蟲胺2.668 3 mg/L[50],吡蚜酮332.31 mg/L[50],啶蟲脒1.237 1 mg/L(48 h)[36]。對家蠶殘的毒期分別為氟蟲腈13~33 d[58,66],溴蟲腈5~7 d[69-70]。

2.1.7 殺菌劑 殺菌劑有百菌清、代森錳鋅、硫酸鏈霉素·代森錳鋅、異菌脲、烯酰嗎啉、嘧霉胺、氟嗎啉、噠菌清、福美雙、菌核凈、五氯硝基苯、雙胍鹽、乙烯菌核利、滅菌丹等。對家蠶的LC50分別為百菌清2 828 mg/L[31],代森錳鋅98.1 mg/L[38],硫酸鏈霉素·代森錳鋅869.9 mg/L[38],異菌脲750.2 mg/L,烯酰嗎啉1 261.3 mg/L[38],嘧霉胺727 mg/L[71],氟嗎啉10 548.4 mg/L[72]。

2.1.8 除草劑 除草劑種類繁多,包含苯氧羧酸類、酰胺類、脲類、醚類、環乙烯酮類、氨基甲酸酯類、有機雜環類等大類別。有文獻記載的部分除草劑對家蠶的LC50分別為草除靈263 mg/L,苯磺隆2 912.5 mg/L,草甘膦可溶性粉劑68.17 mg/L,啶嘧磺隆5.58 mg/L,莠滅凈111.75 mg/L,二甲戊樂靈、異丙甲草胺、乙草胺、草甘膦銨鹽可溶性粒、丁草胺、噻吩磺隆、乙羧氟草醚、2-甲·氯氟吡等均大于200 mg/L[38,73]。

2.1.9 其他農藥制劑 報道對家蠶有毒性的也有很多,如,植物生長調節劑S-誘抗素·吲哚丁酸、菊乙胺酯、多效唑,松脂酸鈉,40%保桑靈,有機溶劑二甲基甲酰胺,麻瘋樹萜醇I等。多效唑5.17 mg/L用量能夠影響家蠶發育,但不致死[74];麻瘋樹萜醇I對家蠶的LC50為158 mg/L[75];其他藥劑對家蠶的LC50都大于200 mg/L,表現低毒[38,56,76-78]。

從各類農藥對家蠶的半數致死濃度和殘毒期的研究數據來看,不同文獻報道的同一種農藥對家蠶的LC50和殘毒期有時會存在較大的差異,這主要由以下幾個原因造成:一是蠶品種差異,不同蠶品種對農藥的耐受性不一致;二是測量時家蠶齡期不一致,一般用2齡蠶進行試驗,而有部分研究者用了3齡甚至5齡蠶進行試驗;三是試驗季節不同,不同季節飼養的家蠶體質存在差異,從而導致對農藥耐受性差異、LC50差異;四是農藥不規范,大多數試驗所用的農藥不是標準品,而是商品農藥,實際含量與說明書標示有差異,導致LC50差異;五是不同天氣條件下對農藥殘毒期的測量結果也有差異;六是浸葉時間的長短、調查時間等都會對測試結果產生很大的影響。

目前我國關于農藥對家蠶的毒性評價尚無統一的毒性標準,本文參照國家環境保護總局南京環境科學研究所提出的新的毒性與風險等級劃分標準對4種殺蟲劑進行分級,結果表明:大部分有機磷類農藥對家蠶的LC50都小于20 mg/L,即都屬于對家蠶高毒或劇毒農藥;有機氮類、菊酯類和微生物農藥大部分對家蠶的LC50都小于0.5 mg/L,屬于劇毒級,很少屬于高毒或中毒級。絕大部分殺菌劑、除草劑對家蠶的LC50都大于200 mg/L,屬低毒級,少部分屬中毒級。

2.2 家蠶農藥中毒的癥狀

2.2.1 有機磷類農藥中毒的癥狀 有機磷類屬于神經毒劑,家蠶食下后,中毒較輕時一般表現為取食減少,頭部不停晃動,爬離桑葉,隨著食下農藥濃度的增加,逐漸表現為拒食、吐胃液,身體扭曲掙扎后逐漸麻痹,隨后死亡。蠶尸略卷曲,顏色漸發黑,長度縮短[31,35,38,43,46,79]。

2.2.2 有機氮類農藥中毒的癥狀 主要有氨基甲酸酯類、沙蠶毒素類、脲類和脒類等,這類農藥由于中毒機制不同,中毒癥狀也有較大差異。苯甲酰胺類農藥以氯蟲苯甲酰胺為例,主要中毒癥狀如下:短時間內食桑停止或減慢,靜伏不動,無搖頭、狂燥爬動等,吐出少量至較大量黃液,蠶體萎縮,觸之較硬,因中毒后肌肉收縮無力,排出不成形或連珠糞便,常粘于尾部;中毒死亡后的蠶體極度萎縮,不易腐爛[51]。

沙蠶毒素類農藥如殺蟲雙、殺蟲單等,中毒一般表現癥狀如下:低濃度時,蠶身體發軟,不搖頭,不吐水,不爬動,不腐爛,不變色,一般2~3 d內死亡。高濃度時,蠶胸部膨大,頭部伸出下勾,蠶體縮短吐水,迅速死亡[80]。

脲類如氟鈴脲等,主要中毒癥狀為頭殼發亮,身體腫脹,不能正常蛻皮,最后死亡,尸體干癟而不腐爛。蟲酰肼和甲氧蟲酰肼則會導致家蠶提前蛻皮,使個體發育不成熟而致死[38,46]。

2.2.3 菊酯類農藥中毒的癥狀 主要有氯氟氰菊酯、甲氰菊酯、氰戊菊酯、聯苯菊酯等,家蠶中毒后主要表現癥狀為拒食、吐液、側翻、扭曲掙扎,有的脫肛、排不成形糞或拉稀,蠶體扭曲死亡,頭向前伸,體軀彎曲成S形或C形,死亡后蠶體略有縮小[31,56,58,80]。

2.2.4 微生物類殺蟲劑中毒的癥狀 如蘇云金芽孢桿菌農藥對家蠶的中毒癥狀如下:停止食桑、身體發軟,隨后其身體從胸腹處開始變色,黑色部分逐漸向頭尾蔓延;中毒后有的家蠶吐黃色胃液,光學顯微鏡觀察吐出的污液,能發現有大量的桿菌;多數家蠶的尾部有排泄物污染體軀,最后全身變為黑褐色,皮破后流出惡臭污液[62]。

阿維菌素是一種昆蟲神經毒劑,通過作用于昆蟲神經元突觸或神經肌肉突觸的γ-氨基丁酸受體,干擾昆蟲體內神經末梢的信息傳遞,激活氯離子通道使神經膜處于抑制狀態,阻斷神經未梢與肌肉的聯系,使昆蟲麻痹、拒食、死亡。家蠶阿維菌素中毒后表現吐液、側翻、拒食、身體僵直、體色變褐、體略有縮小等癥狀[46,64]。

2.2.5 有機雜環類殺蟲劑中毒的癥狀 如氟蟲腈、銳勁特、吡蟲啉等,家蠶有機雜環類殺蟲劑中毒主要表現為拒食、吐液、扭曲掙扎,體長慢慢縮短至正常家蠶的1/2左右,蠶尸呈彎曲狀。其中吡蟲啉中毒蠶死后體色逐漸變暗[31,46,56,58]。

2.2.6 植物性殺蟲劑中毒的癥狀 如煙草、魚藤精等均可致家蠶中毒。家蠶煙草中毒后,會停止食桑,頭胸昂起并向背部彎曲,左右搖擺,吐出茶褐色胃液,不久即死。魚藤精對家蠶有觸殺和胃毒作用,家蠶魚藤精中毒后,停止食桑,靜伏不動,身體柔軟,呆在蠶座上,很少吐胃液,胸部不膨大,體軀不縮短,腹足失去把持能力,倒臥于蠶座,僅背脈管血液微動,呈假死狀態,不久體軀伸直死亡[81-82]。

總的來說,家蠶農藥中毒表現癥狀主要有2種類型:一是急性中毒,主要表現為拒食、亂爬、吐液、身體掙扎扭曲,翻滾后死亡;二是慢性中毒,主要表現為生長發育不齊、體質虛弱、不結繭或結畸形繭。急性中毒癥狀直觀可見,慢性中毒一般不易被察覺,需要伴隨家蠶的生長發育過程長時間觀察農藥對家蠶幼蟲歷期、各齡期體質量、結繭率和繁殖后代能力等的具體影響。

3 家蠶農藥中毒的預防及應急措施

3.1 家蠶農藥中毒的預防措施

合理使用桑園農藥。桑園施用殺蟲殺螨劑,不僅要根據殘毒期嚴格選擇農藥種類,嚴格控制使用濃度和使用時間,而且要根據采葉時間合理安排農藥使用。桑園噴藥的噴霧器要專用,藥液配制用水要清潔,不能使用野外被污染過的水源來配制藥液。養蠶期間,原則上不宜使用農藥防治桑園害蟲,應該首先使用人工捕捉和物理防治的方法,對必須使用農藥進行防治的要嚴格進行劃片輪治,大量用葉之前要進行試喂。菊酯類農藥和有機氮類農藥對家蠶的毒性較大,殘毒期較長,養蠶期間嚴禁在桑樹或桑園周圍的作物上使用。未經蠶桑科技部門試驗推薦的新農藥,不能盲目用于桑園防治害蟲,應引導農戶到蠶桑物資專營店購買防治藥劑。桑園農藥要與蠶藥蠶具分開存放,不能在蠶房、貯桑室和上蔟室中存放農藥。在農藥貯藏和使用中,要保障桑葉、蠶房、蠶具和養蠶水源的清潔無毒,防止其受到農藥污染[80]。

3.2 家蠶農藥中毒的救治和處理

3.2.1 改善飼育環境 家蠶農藥中毒后,應立即通風換氣,排除農藥殘留氣味,并加網喂養新鮮無毒的桑葉,除沙隔離毒源。對受農藥污染的蠶具、器械應立即清洗或更換,同時注意應遠離養蠶場所放置農藥。

3.2.2 使用藥物處理 有機磷類農藥中毒時,用阿托品或解磷定針劑1支~2支加水500 mL,或用氯磷定針劑2支加水500 mL,噴濕桑葉后給中毒家蠶添食。有機氮類農藥中毒的家蠶,可取甘草100 g,加水500 mL煮0.5 h,待涼后加白酒100 mL給家蠶添食;也可用腎上腺素針劑1支,加水500 mL添食;或者用50%氯化膽堿和0.5%甲基硫酸新斯的明各稀釋100倍添食家蠶。“蠶桑樂”對殺蟲雙等農藥微量污染有化解和急救功能。另外也可用綠神桑蠶解毒劑50 mL加清水5 L,小蠶用稀釋的藥水進行體噴,大蠶放在稀釋的藥水中淘洗5~10 min然后將家蠶置陰涼通風處,必要時可以用電扇微風吹,促使家蠶蘇醒[83-84]。

對有殘毒的桑葉,可用30%新鮮石灰水浸泡1 h后喂蠶,通過良桑間吃的方法給桑[83]。也可改用堿性的消毒藥劑浸泡后再清洗喂食,如用含0.3%~0.5%有效氯的漂白粉溶液浸泡10 min后再用清水漂洗干凈。同時也有報道稀土桑葉解毒劑、綠神桑蠶解毒劑處理桑葉可緩解農藥的毒害。稀土桑葉解毒劑具有降解有機磷、有機氯或菊脂類農藥殘毒的作用,使用方法如下:25 mL藥劑,加水25~30 L,葉面噴灑1~2次,一般有機磷農藥3~4 d、有機氯或菊脂類農藥7~8 d后毒性可被解除;綠神桑蠶解毒劑50 mL加清水5 L常溫下浸泡15 min,基本上能消除桑葉上有機磷類農藥(甲胺磷、對硫磷、氧磷、樂果和氧化樂果等)殘留污染[85]。

4 結語與展望

我國是農業生產大國,農藥的使用或許不可避免,所以農藥污染對蠶桑行業的威脅在相當長的時間內將繼續存在。為了應對這一威脅,國內許多學者做了大量關于各類農藥對家蠶的毒性研究,同時一些學者也從細胞和分子生物學水平闡述了常用農藥對家蠶的毒性機理[67],但總的來說研究還顯薄弱,且對生產實際應用貢獻有限。為降低農藥污染的危害,研究者今后可以從新型解毒材料的研發,家蠶耐受農藥品種的選育等方面開展更深入的研究。同時我們注意到近年家蠶不結繭病害時有發生,其部分原因是家蠶微量農藥殘留或環境污染,但對此問題我國尚沒有權威部門可以做出認定來作為司法賠償依據,容易引發蠶農與周邊企業或鄰里之間的矛盾,對此科研工作者需要建立可靠模型評估各類農藥在微量情況下對蠶業生產的長期危害,探索蠶體和桑葉中微量農藥的檢測方法,為監管部門提供建立行業標準或法律法規提供科學依據。

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