軍事訓練中柴油誤吸所致類脂性肺炎及化學性胃炎臨床診治分析

葉明翔，陳建華，徐應玲，張 桂

0 引 言

摩托化機動和機車裝備操練是現代軍事訓練中不可缺少的部分，訓練中油料物資的轉運和使用頻率很高，但在特殊訓練環境下無合適的采油裝置，經常需要“口吸法”虹吸油桶內油料，經虹吸管灌注到裝備油箱中，該過程有可能直接吸入油料或者高濃度油料蒸汽，導致呼吸道和消化道損傷。本文在軍事訓練中誤吸柴油導致類脂性肺炎及化學性胃炎病例，介紹相關臨床表現救治經驗，提高對類脂性肺炎及化學性胃炎的認識。

1 病例資料

患者，男，20歲，某部戰士，2020年6月6日下午在日常訓練時經虹吸管誤吸柴油，量約20 mL，當時出現明顯嗆咳，自訴有柴油咽下，感胸骨后燒灼，當晚出現發熱，自測體溫39 ℃，無寒戰，衛生隊予“退熱、補液”等治療后癥狀未緩解。6月8日至我院急診就診，血常規示白細胞(WBC)17.3×109/L，中性粒細胞百分比(Neu%)90.5%，超敏C反應蛋白(hsCRP)148 mg/L，胸部CT示兩下肺大片滲出、實變。急診予“頭孢曲松他唑巴坦、喜炎平”靜滴治療后患者體溫逐漸下降，但仍有胸悶、陣發性咳嗽、咳黃痰等不適，完善流感病毒、新冠病毒初篩陰性后于6月9日收住我院呼吸內科。

患者入院時生命體征：體溫37.7 ℃，呼吸頻率22次/min，心率80次/min，血壓105/54 mmHg。患者既往體健，否認肺部及胃部病史。6月10日血常規結果：WBC 9.9×109/L，Neu% 83.1%，hsCRP 123.6 mg/L；血生化結果：總膽紅素13.1 μmol/L，AST 90 U/L，ALT 95 U/L，總蛋白62 g/L，白蛋白40 g/L，γ-GT 31 U/L，LDH 281 U/L，Glu 4.9 mmol/L，BUN 4.8 mmol/L，SCR 91 μmol/L，K 3.7 mmol/L，Na 139 mmol/L，PCT 0.4 ng/mL；尿常規、便常規、凝血、痰培養等檢查未見異常。入院后予哌拉西林他唑巴坦靜滴抗感染、霧化平喘(布地奈德、異丙托溴胺、乙酰半胱氨酸)、喜炎平抗炎、溴已新化痰、異甘草酸鎂保肝補液等治療，但患者體溫仍未降至正常。6月11日上午行氣管鏡檢查，鏡下見右肺上葉前段及左舌葉支氣管黏膜片狀充血，黃白色分泌物，灌洗液外觀混濁，呈洗肉水色，靜置后可見分層，表面見油狀液體。

考慮患者病變范圍較大，目前仍有明顯咳嗽咳痰，遂于6月11日下午聯合左氧氟沙星，覆蓋非典型病原體抗感染治療，6月13日開始患者體溫降至正常，復查血常規結果：WBC 10.2×109/L，Neu% 79.3%，hsCRP 99mg/L；血生化結果：總膽紅素7.1 μmol/L，AST 213 U/L，ALT 83 U/L，總蛋白64 g/L，白蛋白41 g/L，γ-GT 78 U/L，LDH 281 U/L，Glu 4.3 mmol/L，BUN 3.8 mmol/L，SCR 94 μmol/L，K 4.2 mmol/L，Na 138 mmol/L，PCT 0.13 ng/mL。患者肝酶進行性升高，遂加用谷胱甘肽保肝治療。6月15日復查胸部CT示兩肺實變較前吸收，右上肺空洞形成，可見液平，空洞周圍多發小葉中心性結節。

因患者在訓練時不僅有柴油誤吸，還有柴油咽下，遂于6月17日完善胃鏡檢查，鏡下可見胃竇部陳舊性出血伴片狀糜爛，胃底膽汁返流；考慮柴油灼傷胃黏膜，予靜滴泮托拉唑抑酸治療。

2 結 果

患者經治療后胸悶、陣發性咳嗽、咳黃痰等癥狀好轉，胸骨后燒灼感消失，6月22日復查胸部CT示右肺上葉空洞性病變較6月15日縮小，病變范圍較入院時明顯吸收。由于本例患者出現肺內空洞及液平，抗感染治療周期應參考肺膿腫，故繼續予患者哌拉西林他唑巴坦靜滴抗感染治療。7月2日復查胸部CT示右上肺空洞閉合，炎性滲出明顯減少，小葉中心性結節消失，認為治療有效。見圖1。患者于7月6日出院，囑患者出院后口服莫西沙星抗感染治療1周，1月后復查胸部CT。

圖1 患者吸入柴油及治療后胸部CT動態變化

3 討 論

柴油、汽油都是疏水性有機溶劑，誤吸這類有機溶劑雖然總體發生率不高，但在軍事訓練以及特殊職業(如司機、加油站工人、石油工人)中需要引起重視。本研究報道的戰士在經口虹吸油桶內柴油至機車油箱過程中出現誤吸，柴油分別進入氣道及消化道，當即引起嗆咳及胸骨后燒灼感，隨后出現發熱、咳嗽、咳黃痰等癥狀。因患者有明確柴油誤吸病史，影像學上出現兩肺滲出實變，灌洗液表面可見油膜，診斷化學性肺炎依據充足。柴油或汽油誤吸后，一方面有機溶劑可破壞氣道黏膜和肺泡表面活性物質，使黏膜灼傷，肺泡血管通透性增高，導致氣道分泌物和肺泡滲出增多[1-2]；另一方面，有機溶劑可引起脂質物質在肺內沉積，導致繼發性肺纖維化[3]，故此類化學性肺炎又稱類脂性肺炎。柴油吸入肺內時，因其表面張力低，很少擴散到整個肺部，病灶部位與誤吸時的體位、氣管、支氣管的解剖結構有關[4]。本研究中雖然表現為兩肺受累，但右肺病變明顯較左肺嚴重，這是因為右主支氣管短粗、陡直，柴油更易進入右肺，導致右肺損傷更加明顯。

類脂性肺炎影像表現多樣，早期可出現肺部滲出、實變、磨玻璃影，病灶呈油性密度，后期可出現纖維化、蜂窩影。因影像學特點缺乏特異性，需要與感染性肺部炎癥加以鑒別，特別對于微量誤吸或無意識狀態下誤吸，要避免誤診漏診[5]。本例患者影像學演變過程具有特征性：①起病初期表現為兩肺滲出、實變，病變邊界不清，大致沿氣管走行分布，縱隔窗見混雜密度，病變主要累及上肺，下葉背段亦有受累；②影像變化迅速：病程第1周復查胸部CT示滲出實變明顯吸收，但出現空洞，空洞周圍可見多發小葉中心性結節、小葉間隔增厚等間質改變；病程第2周胸部CT示病變進一步吸收，遺留空洞，周邊可見少許纖維條索影。與以往報道不同的是本例患者還出現肝酶明顯升高(柴油或汽油引起的類脂性肺炎通常不會引起肝酶變化)，我們認為這與患者咽下柴油有關。柴油不僅直接破壞胃黏膜引起出血、壞死、膽汁返流，還可入血在肝聚集，導致肝毒性(親脂性)，這與誤服柴油的病理生理學機制相似，輕者有胸骨后燒灼感，腹痛等不適，重者可發現肝酶、膽紅素等指標明顯升高，甚至引起器官功能衰竭。本例患者因咽下柴油量少，消化道癥狀不明顯，膽紅素未升高，經保肝治療后肝酶逐漸下降，預后較好。

有機溶劑誤吸引起的類脂性肺炎在接觸暴露因素后，治療上以對癥治療為主，包括吸氧、呼吸支持、并發癥治療等。因有機溶劑誤吸過程中會將虹吸管和口腔內細菌帶入肺內，實驗室檢查多發現WBC、hsCRP、PCT等炎癥指標升高，故通常需要進行經驗性抗感染治療[6]。本例患者因出現肺部空洞，空洞內可見液平，血液檢查有炎癥因子升高，抗感染治療周期應參考肺膿腫(6～8周)。此外，對于病程較短，吸入有機溶劑量較大，溶劑尚未完全吸收的患者，氣管鏡引導下肺泡灌洗不僅能有效清除殘留的有機溶劑，減少肺泡損傷，還能預防繼發性肺纖維化。本例患者氣管鏡下可見黏膜灼傷，灌洗液混濁有油膜，經治療后復查氣管鏡好轉。糖皮質激素的應用存在較大爭議，何時使用激素，激素使用量，何種患者要使用激素等問題尚未達成共識。激素可抑制有機溶劑誘發的炎癥反應，降低肺泡毛細血管通透性，減少肺內滲出，促進肺泡表面活性物質合成，并預防肺纖維化，但亦有研究提示激素并不降低并發癥的發生率，且加重胃腸道黏膜損害[7-8]。本例患者因已經存在胃黏膜損傷，后續肺內出現空洞，故未予激素治療。

綜上所述，本研究報道在軍事訓練過程中柴油誤吸導致類脂性肺炎合并化學性胃炎的病例，經過積極治療，患者預后較好，無明顯后遺癥。該病例對于今后軍事訓練有一定警醒作用。首先要強化防范意識，盡量避免經口虹吸取油，加快研發安全可靠的取油裝置；其次，早期發現和治療至關重要，包括盡快完善影像學、血液和氣管鏡檢查，經驗性抗感染治療，吸氧，誘導排痰，保護氣道和胃腸道黏膜；最后，醫務人員需要加強對誤吸導致肺炎的認識，特別是在軍事訓練、演習備戰等行動中高頻有機溶劑暴露大大增加類脂性肺炎風險，盡早盡快進行干預，最大限度避免非戰斗減員。