免疫球蛋白、白細胞介素及T細胞亞群檢測對慢性蕁麻疹患者的臨床意義1

崔昭婷

（鄭州市第三人民醫(yī)院中心實驗室，河南 鄭州 450000）

慢性蕁麻疹系變態(tài)反應性疾病，患者表現(xiàn)為風團反復出現(xiàn)、皮膚紅斑、皮膚劇烈瘙癢。目前研究表明免疫功能異常與慢性蕁麻疹發(fā)生具有較強的相關性[1]，但關于免疫組分與慢性蕁麻疹發(fā)病的具體機制尚不明確。筆者選取本院慢性蕁麻疹患者64例開展免疫球蛋白、白細胞介素、T細胞亞群檢測的臨床意義研究，現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2017年12月至2019年11月于本院就診的慢性蕁麻疹患者64例為觀察組。觀察組中，男31例，女33例，年齡（31～65）歲，平均年齡（42.74±3.58）歲；另選取同期健康體檢者65例為對照組。對照組中，男36例，女29例，年齡（32～64）歲，平均年齡（42.56±3.46）歲。本研究已獲得倫理委員會批準，患者家屬已簽署知情同意書。兩組研究對象的一般資料無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。納入標準：符合慢性蕁麻疹診斷標準[2]；風團發(fā)作頻率大于2次/周；病程超過2個月。排除標準：妊娠期孕婦；伴有免疫性疾病；脫失病例。

1.2 方法 兩組研究對象入院后采集空腹靜脈血后，置于-80℃冰箱內(nèi)保存留待檢測。免疫球蛋白檢測：經(jīng)全自動生化分析儀檢測患者血清中IgG、IgE的水平。白細胞介素檢測：經(jīng)ELISA檢測患者血清中IL-4、IL-10、IL-17、IL-23、IL-25、IL-35水平。T細胞亞群檢測：經(jīng)流式細胞儀檢測患者血清中的T細胞亞群。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（±s）表示，行t檢驗，P＜0.05表示具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 免疫球蛋白對比 觀察組64例，IgG（18.25±1.83），IgE（356.56±20.42）；對 照 組65例，IgG（9.56±1.48），IgE（183.04±20.37）。觀察組IgG、IgE均顯著高于對照組（tIgG=29.628，tIgE=20.471，P＜0.01）。2.2 白細胞介素對比 觀察組IL-4、IL-10、IL-17、IL-23、IL-25均顯著高于對照組（P＜0.05），IL-35顯著低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組研究對象白細胞介素對比（±s，pg/ml）

表1 兩組研究對象白細胞介素對比（±s，pg/ml）

組別 IL-4 IL-10 IL-17 IL-23 IL-25 IL-35對照組（n=65） 6.15±0.94 13.84±2.49 1 235.58±203.47 15.54±4.48 87.47±6.74 169.68±27.50觀察組（n=64） 9.42±0.83 22.23±2.56 4 723.56±270.06 29.51±9.37 121.59±8.83 156.44±24.16 t 20.952 18.865 82.755 10.776 39.087 2.906 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.004

表2 兩組研究對象T細胞亞群對比（±s，%）

表2 兩組研究對象T細胞亞群對比（±s，%）

組別 CD8+ CD4+ CD3+ CD4+/CD8+對照組（n=65）26.19±4.53 32.45±5.84 65.38±4.25 1.49±0.34觀察組（n=64）32.67±3.45 32.69±5.27 65.94±4.51 1.18±0.31 t 9.149 -0.245 -0.726 -5.413 P 0.000 0.807 0.469 0.000

3 討論

慢性蕁麻疹系臨床常見過敏性皮膚病。IgE可參與嗜酸性粒細胞、肥大細胞等炎性細胞介導的過敏性反應[3]，白細胞介素、T細胞亞群變化可參與調(diào)控機體免疫狀態(tài)[4]，提示免疫球蛋白、白細胞介素、T細胞亞群等因素可能參與調(diào)控慢性蕁麻疹的發(fā)病機制，但目前相關系統(tǒng)性研究較少。

IgG、IgE均可介導介導超敏反應。本研究中，觀察組IgG、IgE均顯著高于對照組（P＜0.05），表明免疫球蛋白可能參與調(diào)控慢性蕁麻疹的發(fā)生發(fā)展。究其原因：IgG與嗜堿性粒細胞及肥大細胞結合后，誘導其釋放花生四烯酸產(chǎn)物、組胺等炎性介質(zhì)，提高毛細血管通透性，加重血漿外滲，導致慢性蕁麻疹出現(xiàn)皮膚紅斑；IgE可通過其Fc段與嗜堿性粒細胞及肥大細胞表面的FcεRI受體相結合，激活嗜堿性粒細胞及肥大細胞，細胞釋放組胺，導致皮膚紅斑、皮膚瘙癢等癥狀[5]。

IL-17由Th17細胞分泌，可激活中性粒細胞；IL-23由B細胞及單核巨噬細胞分泌，可激活上皮細胞、成纖維細胞來誘導炎性趨化因子釋放；IL-25可激活下游嗜酸性粒細胞，IL-4、IL-10、IL-17、IL-25可共同正向介導炎性過敏變態(tài)反應。IL-35由Treg細胞分泌，可抑制Th17細胞亞群的分化、激活Treg細胞亞群分化，抑制炎性過敏變態(tài)反應。本研究中，觀 察 組IL-4、IL-10、IL-17、IL-23、IL-25均顯著高于對照組（P＜0.05），IL-35顯著低于對照組（P＜0.05），表明白細胞介素可能參與調(diào)控慢性蕁麻疹的發(fā)生發(fā)展。究其原因：慢性蕁麻疹患者中，Th2細胞、Th17細胞等細胞功能亢進，可誘導分泌IL-4、IL-10、IL-17、IL-23、IL-25來激活多種炎性細胞，提高毛細血管通透性，導致皮膚炎性增生；同時局部增加的血流量可激惹皮膚感覺末梢，導致皮膚瘙癢。此外，患者中Treg細胞處于相對抑制狀態(tài)，分泌IL-35較少，機體對免疫功能的負向調(diào)控作用減弱，進一步加重了慢性蕁麻疹患者癥狀。

綜上所述，免疫球蛋白、白細胞介素、T細胞亞群可能參與調(diào)控慢性蕁麻疹的發(fā)生發(fā)展。