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關節鏡下肩胛上橫韌帶松解治療肩胛上神經卡壓一例

2021-03-19 02:13:54陳建發張雙曉向孝兵
骨科臨床與研究雜志 2021年2期

陳建發 張雙曉 向孝兵

患者,男,24歲,因“左肩后上方酸痛伴外展乏力11個月”于2019年7月2日被收治于廣州中醫藥大學第一附屬醫院骨科。主訴:愛好健身和游泳。于11個月前游泳后出現左肩后上方酸痛、乏力。9個月前在外院就診,予左肩物理治療對癥處理。5個月前自覺左肩后上方肌肉萎縮,進行左肩外展和前屈等活動時酸痛不適,于外院行物理治療后無明顯好轉。3個月前于外院行左肩MR示:左肩肩袖完整,岡上肌和岡下肌輕微萎縮,岡上肌和岡下肌矢狀位T2壓脂相可見肌水腫,呈均勻高信號改變(圖1)。入院前于外院行肌電生理檢查示:左岡下肌收縮運動電位時限增寬,波幅降低,重收縮運動單位募集相明顯減少,左岡上肌重收縮運動單位募集相減少,提示左肩胛上神經(suprascapular nerve,SSN)損害。入院前口服甲鈷胺分散片治療3個月,癥狀無明顯改善。既往史無特殊。體格檢查:左側岡上窩、岡下窩可見明顯肌肉萎縮(圖2);左側岡上窩輕度壓痛(+),仰臥抗阻試驗(-),動態擠壓試驗(-),0°外旋抗阻試驗(+),0°內旋抗阻試驗(-),空杯試驗(+),0°外旋遲滯試驗(+),吹號征(-),壓腹試驗(-),熊抱試驗(-),抬離試驗(-);左側SSN牽拉試驗(+)(圖3);頸部未見異常,椎間孔壓迫試驗(-),臂叢牽拉試驗(-),雙側霍夫曼征(-);岡上肌和岡下肌肌力均為3級,小圓肌及肩胛下肌肌力正常;三角肌肌力5級,三角肌區感覺正常,雙上肢肢端感覺、血液供應及運動正常。實驗室檢查未見異常。放射學檢查:左肩X線未見異常;CT提示左肩肩胛上切跡呈淺“U”型(圖4)。入院后復查肌電生理提示:左肩岡上肌和岡下肌潛伏期延長(分別為5.8和9.3 ms)、波幅降低、神經傳導速度減慢,左肩岡上肌和岡下肌插入電位、纖顫電位、自發電活動及正尖波增加。術前患者疼痛視覺模擬評分(visual analogue scale,VAS)為6分,左肩關節功能Constant 評分為65分。術前診斷:左側SSN卡壓綜合征。手術治療:采用全身麻醉。患者取側臥位,外展30°、前屈20°牽引左上肢,常規消毒并鋪巾,以標記筆畫出局部體表骨性標記及手術入路(圖5)。通過左肩關節后方入路觀察并經前方入路置入探鉤進行盂肱關節內探查,見肱二頭肌長頭肌腱無明顯脫位、撕裂,盂唇無明顯損傷,肱骨頭及肩胛盂軟骨正常,肩袖關節側完整。通過后方入路將關節鏡置入肩峰下間隙,建立前外側操作入路,利用刨刀和射頻進行肩峰下清理,暴露喙肩韌帶肩峰端,循喙肩韌帶走行找到喙突基底部和岡上肌前緣(圖6)。在肩鎖關節內側約2.5 cm處建立SSN松解入路,置入交換棒在喙突基底部進行鈍性分離,顯露喙鎖韌帶,辨認錐狀韌帶,錐狀韌帶內側輕柔鈍性分離,顯露肩胛上橫韌帶(圖7,8)。注意識別肩胛上橫韌帶上方的肩胛上動脈,將SSN和肩胛上動脈輕柔撥向內側以顯露肩胛上橫韌帶喙突止點(圖9)。術中可見肩胛上橫韌帶增生肥厚,肩胛上切跡空間變窄,SSN受壓。通過SSN松解入路置入關節鏡剪刀松解肩胛上橫韌帶喙突側(圖10)。利用探鉤評估肩胛上橫韌帶松解情況。術中可見SSN松解徹底,肩胛上動脈完整并可清晰觀察到其搏動。清點器械用品無遺漏,退出關節鏡,關閉切口,以無菌敷料包扎傷口。 術后給予消腫、鎮痛和營養神經等對癥治療。嚴密觀察患者左肩疼痛、腫脹癥狀以及生命體征。術后康復方案:術后1 d開始進行鐘擺運動并漸進性恢復左肩主動運動。結果:術后1周,患者左肩后上方疼痛完全消失,疼痛VAS評分0分,岡上肌和岡下肌肌力恢復為4+級,0°外旋遲滯試驗(-),SSN牽拉試驗(-)。術后2周患者重返正常生活和工作。術后6個月復查,患者左肩疼痛VAS評分0分,岡上肌肌力5級,岡下肌肌力4+級,肩關節功能Constant評分為98分,肌電圖顯示左肩岡上肌和岡下肌潛伏期縮短(分別為5.1和5.5 ms),左肩岡上肌和岡下肌插入電位、纖顫電位、自發電活動及正尖波較術前減少。無感染等手術相關并發癥發生。患者對其術后左肩疼痛、肌力恢復及肩關節功能恢復滿意。

圖1 術前左肩冠狀位MR T2壓脂相示岡上肌和岡下肌水腫高信號改變 圖2 術前左肩后方外觀示岡上窩、岡下窩肌肉萎縮 圖3 術前左肩肩胛上神經牽拉試驗,患者訴左肩后上方疼痛 圖4 術前左肩CT三維重建示左肩肩胛上切跡呈淺“U”型 圖5 左肩術中外觀照,入路標記如下:P為后方觀察入路,AL為前外側操作入路,N為Neviaser入路,S為肩胛上神經松解入路 圖6 左肩后方入路關節鏡下觀察,順喙肩韌帶走行找到喙突基底 圖7 左肩后方入路關節鏡下觀察,在Neviaser入路內側2.5 cm定位肩胛上神經松解入路 圖8 左肩后方入路關節鏡下觀察,1為斜方韌帶,2為錐狀韌帶,3為肩胛上橫韌帶 圖9 左肩后方入路關節鏡下觀察,1為錐狀韌帶,2為肩胛上橫韌帶,A為肩胛上動脈,N為肩胛上神經 圖10 左肩后方入路關節鏡下觀察,1為錐狀韌帶,2為松解后的肩胛上橫韌帶殘端,A為肩胛上動脈,N為肩胛上神經

討論SSN病變是臨床上導致肩關節疼痛和功能障礙的少見病因之一,1959年首次由學者Thompson報道,既往常被視為一個鑒別診斷[1]。SSN病變早期臨床癥狀不具特異性,常被忽視而導致漏診或診療滯后,影響其治療效果[2]。隨著影像學及電生理檢查技術的發展,肩關節外科醫生對SSN病變的認識逐漸加深。

SSN是具有運動和感覺功能的混合性神經,源自臂叢神經上干,主要由C5和C6神經纖維構成。SSN從頸后三角發出后向外下走行,通過喙突內側和肩胛上橫韌帶下方的肩胛上切跡進入岡上窩,發出運動支支配岡上肌,并接受來自后方關節囊、肩鎖關節、肩峰下滑囊、喙肱韌帶及喙肩韌帶的傳入感覺神經纖維。SSN繼續往下繞肩胛岡根部,通過岡盂切跡和岡盂韌帶下方進入岡下窩,發出運動終末支支配岡下肌[3]。SSN的解剖學特點使其易受卡壓或牽拉性損傷,最常發生于肩胛上切跡及岡盂切跡的骨纖維隧道中[4]。SSN病變的病因主要包括岡盂囊腫、肩胛上橫韌帶骨化以及骨與軟組織腫瘤等導致SSN受壓,游泳等上肢反復過頂運動也可能導致SSN受到牽拉[5]。

SSN病變早期主要引起肩關節后外側鈍性疼痛,疼痛位置難以精確定位,癥狀并不具特異性。專科體格檢查首先需要進行詳細的頸椎檢查,包括椎間孔擠壓試驗和霍夫曼征檢查,排除頸椎神經根病變等頸源性病因。發生在不同位置的SSN長時間受壓或牽拉將引起不同的臨床表現。發生在肩胛上切跡的SSN卡壓,可出現SSN牽拉試驗陽性,主要導致岡上肌和岡下肌失神經支配,岡上窩和岡下窩肌肉萎縮及患肩外展和體側外旋力弱[6];而岡盂切跡處的SSN卡壓,主要影響岡下肌功能,出現岡下窩肌肉萎縮及患肩體側外旋力弱。此時較易引起肩關節外科醫生的注意與鑒別。患肩關節MR檢查可排除局部脂肪瘤和盂唇撕裂繼發盂唇旁囊腫等占位性病變以及巨大回縮性肩袖損傷等其他病因,并可評估因SSN卡壓所致的肩袖肌萎縮和脂肪浸潤情況。肩胛上切跡卡壓導致的SSN病變在亞急性期MR T2壓脂相可呈現出岡上肌和岡下肌高信號的典型特異性改變,提示肌肉失神經支配導致的神經源性水腫[7]。肌電圖及神經肌肉傳導速率檢查是明確SSN病變的金標準,有利于判斷神經病變的發生位置及嚴重程度[8]。

肩胛上切跡卡壓導致的SSN病變診斷明確后,經保守治療無效,患者肩關節仍然疼痛、肌肉萎縮進展,可進行關節鏡下肩胛上橫韌帶松解治療。關節鏡下肩胛上橫韌帶松解具有微創、術中對SSN顯露和視野好以及術后康復快等優點。在術前需要進行患肩CT三維重建檢查,觀察肩胛上切跡的形態及是否存在肩胛上橫韌帶骨化。如存在肩胛上橫韌帶骨化,需準備骨刀或磨鉆等器械以便術中使用[9]。關節鏡下實現肩胛上橫韌帶充分安全松解的關鍵在于術者對局部解剖的熟練掌握。通過肩峰下清理,顯露岡上肌前緣和喙突根部區域,識別喙突根部的錐狀韌帶是關鍵,其內側與肩胛上橫韌帶的外側附著點相連接。通常肩胛上橫韌帶上方為肩胛上動脈,其下方為SSN,因此在喙突根部內側盡量使用鈍性分離方法顯露肩胛上橫韌帶,避免肩胛上神經和血管的醫源性損傷。本例術中首先利用腰椎穿刺針由外向內定位肩鎖關節后方的Neviaser入路,以此為參照向內2.5 cm,利用腰椎穿刺針由外向內插入并指向岡上肌前緣,確定合適位置后建立SSN松解安全入路[10]。

關節鏡下肩胛上橫韌帶松解技術首先由法國學者Lafosse等[11]提出,術后療效令人滿意,研究中納入10例慢性SSN卡壓患者,隨訪15個月,術后對8例患者行肌電圖復查,其中7例患者SSN運動支潛伏期完全恢復正常,1例患者部分恢復,所有患者術后疼痛緩解滿意,患肩外展及外旋肌力顯著改善,無手術相關并發癥發生。關節鏡下肩胛上橫韌帶松解可顯著改善患者肩關節后外側疼痛,但如果術前患者存在明顯的岡上肌和(或)岡下肌肌萎縮,即使經過手術松解,往往肌萎縮也難以逆轉[12]。因此術前談話需告知患者術后存在肌容積難以恢復和肌力改善欠滿意的可能性,使患者對手術樹立合理的期望值。

本例SSN卡壓患者,經關節鏡下肩胛上橫韌帶松解治療,術后短期療效顯著,但其肌萎縮恢復情況等遠期療效仍需進一步隨訪觀察。

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